Исследование также предлагает новую потенциальную цель в лечении атеросклероза, ведущей причины сердечно-сосудистых заболеваний и смерти во всем мире.
Исследовательская группа обнаружила, что макрофаги, лейкоциты, вызывающие атеросклероз, реплицируются внутри бляшек.
Более того, этот рост не зависит от клеток вне бляшек, называемых моноцитами, как предполагали ученые.
«До сих пор считалось, что воспалительные макрофаги возникают в основном из-за привлечения их предшественников — моноцитов — из кровотока», — сказал Клинт Роббинс, ведущий автор исследования и доцент кафедры лабораторной медицины Университета штата Калифорния.
Патобиология и иммунология. «Наше исследование показывает, что накопление макрофагов также зависит от их локального распространения внутри развивающейся бляшки."
Журнал Nature Medicine опубликовал сегодня результаты исследования.
Влияние исследований на клинические методы лечения может быть большим.
Многие фармацевтические компании вкладывают ресурсы в потенциальные методы лечения, которые могут блокировать рекрутирование лейкоцитов в бляшки. Но если макрофаги самоподдерживаются за счет местного деления клеток, блокирование рекрутирования может быть не лучшей стратегией.
«Я думаю, что эта работа потребует серьезных переоценок», — сказал Филип Свирски, главный исследователь исследования, который является ученым из Центра системной биологии при Массачусетской больнице общего профиля и доцентом Гарвардской медицинской школы. «Люди думали о нацеливании на приток моноцитов для лечения атеросклероза, но им необходимо рассматривать пролиферацию макрофагов как дополнительный или альтернативный подход, особенно при установленном заболевании."
По словам Свирски, этот подход может быть лучше, чем нацеливание на циркулирующие моноциты, поскольку прерывание вызывающих болезнь процессов в бляшках может избавить от других полезных иммунных реакций, которые контролируют моноциты.
Кроме того, это может помочь улучшить текущий стандарт лечения атеросклероза: терапия статинами.
Статины, помимо снижения липидов в крови, которые способствуют образованию зубного налета, обладают противовоспалительными свойствами. Теперь исследователи изучают, могут ли статины ограничивать распространение макрофагов в бляшках.
«Дополнительное нацеливание на пролиферацию макрофагов может еще больше уменьшить воспаление при атеросклерозе и оказаться клинически полезным», — сказал Роббинс, который также является ученым в Торонтском институте общих исследований в University Health Network.
Исследователи провели свое исследование на мышах и предупреждают, что необходимо провести гораздо больше исследований, чтобы увидеть, как результаты работы будут перенесены на людей.
Но обнадеживает то, что они обнаружили доказательства роста макрофагов в бляшках сонных артерий человека.
Затем команда сравнит пролиферацию макрофагов с привлечением моноцитов на разных стадиях атеросклероза и выяснит, все ли макрофаги или только их подгруппы реплицируются.