«Мы были удивлены, обнаружив, что одна популяция нейронов в одной области мозга может фактически контролировать физическое поведение, связанное с отказом от никотина, — говорит Эндрю Таппер из Института психоневрологических исследований Брудника при Медицинской школе Массачусетского университета.Таппер и его коллеги впервые получили мышей, зависимых от никотина, доставив препарат мышам в их воде в течение 6 недель.
Потом убрали никотин. Мыши начали царапаться и трястись, как собака, когда она мокрая. Тщательное исследование мозга животных выявило аномально повышенную активность нейронов в одной области, известной как межпединкулярное ядро.Когда исследователи искусственно активировали эти нейроны светом, животные проявляли поведение, напоминающее никотиновую абстиненцию, независимо от того, подвергались они воздействию препарата или нет.
Верно и обратное: лечение, которое снижает активность этих нейронов, облегчает симптомы отмены никотина.То, что межпозвонковое ядро может играть такую роль в отказе от никотина, имеет смысл, потому что эта область получает связи от других областей мозга, участвующих в использовании никотина и ответной реакции, а также чувстве тревоги.
Межголовое ядро также плотно упаковано никотиновыми рецепторами ацетилхолина, которые являются молекулярными мишенями никотина.Гораздо менее ясно, будут ли результаты, связанные с никотином, иметь отношение к другим формам зависимости, но есть некоторые намеки на то, что они могут.
«Курение широко распространено среди людей с другими расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ, что предполагает потенциальное взаимодействие между никотином и другими наркотиками, — говорит Таппер. «Кроме того, встречающиеся в природе мутации в генах, кодирующих субъединицы никотиновых рецепторов, которые обнаруживаются в межпединкулярном ядре, были связаны с наркотической и алкогольной зависимостью».
