Апоптоз запускает репликацию распространенных вирусов

Исследование было опубликовано в Интернете перед печатью в Журнале вирусологии.
HHV связан с рядом детских и взрослых заболеваний, включая ветряную оспу, мононуклеоз, розеолу, герпес и генитальные язвы, и может быть особенно неприятным для пациентов с ослабленным иммунитетом из-за рака или СПИДа.

Некоторые типы HHV настолько распространены, что почти универсальны для людей. Центральная особенность — их способность оставаться в латентном состоянии в течение длительных периодов времени, а затем снова активироваться после латентной фазы. Ранее реактивация в основном объяснялась снижением иммунитета, иммуносупрессией или воздействием определенных индуцирующих агентов.

В этом исследовании специалисты Children’s National изучили клеточные линии, латентно инфицированные несколькими герпесвирусами: HHV-4 или вирус Эпштейна-Барра, возбудителя мононуклеоза; HHV-6A; HHV-6B, вызывающий заболевание розеолой у младенцев и поражающий почти всех детей первых нескольких лет жизни; HHV-7; и HHV-8 (или герпесвирус, связанный с саркомой Капсоши), чтобы выяснить, является ли альтернативная программа репликации, индуцированная апоптозом, общей чертой биологии HHV. Они обнаружили, что апоптоз запускает альтернативный путь репликации в каждом изученном типе HHV.
«Наши результаты показывают, что большинство, если не все типы HHV могут чувствовать, что клетка-хозяин умирает, что побуждает их запустить процесс экстренной репликации», — сказал ведущий автор Алька Прасад, доктор философии, научный сотрудник Центра рака и Иммунологические исследования Детского научно-исследовательского института Детского национального. «У герпесвирусов есть гены, которые пытаются предотвратить апоптоз, но когда вирусы не могут заблокировать апоптоз в клетке-хозяине, они, по-видимому, запускают этот альтернативный процесс размножения до того, как клетка умирает, — предполагая, что эти герпесвирусы не просто деструктивные« клеточные бомбы » но более тонкие организмы, которые вступают в диалог с клеткой-хозяином."
Исследование также показало, что обычно используемые химиотерапевтические агенты активируют этот процесс репликации, указывая на то, что эти и другие методы лечения, способствующие апоптозу, могут активировать скрытый HHV.

"Наши выводы имеют большой смысл с эволюционной точки зрения. Если бы у вирусов не было этого экстренного альтернативного способа размножения, тогда, если бы клетка, в которой они жили, умерла, у них не было бы шансов произвести дополнительные вирусы. Благодаря этому альтернативному процессу у вирусов есть шанс воспроизвести. Это исследование также помогает объяснить некоторые наблюдения, которые ранее не совсем подходили, например, почему HHV, по-видимому, активировался в условиях, связанных с апоптозом », — сказал старший автор Стивен Зейхнер, доктор медицинских наук, старший исследователь Детского научно-исследовательского института Детского национального университета и профессор Педиатрия и микробиология в Университете Джорджа Вашингтона. «С клинической точки зрения эти результаты предполагают, что лечение пациентов противовирусными препаратами против ВГЧ может быть полезным, когда мы ожидаем индуцирования апоптоза, например, при химиотерапии онкологических больных."

Эти новые результаты основаны на более ранних исследованиях под руководством Children’s National, которые показали, что HHV-8 имеет альтернативный путь репликации, запускаемый, когда клетка-хозяин подвергается апоптозу, и что этот процесс генерирует большой объем вируса, но с более низкой скоростью заражения.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.