Атеросклероз — уплотнение и сужение артерий — может быть вызван накоплением жира, вызывающим отложения зубного налета, и является одной из основных причин сердечно-сосудистых заболеваний. Джессика Юэ, недавно нанятый научный сотрудник отделения физиологии медицинского и стоматологического факультета, показала связь между тем, как мозг может регулировать метаболизм жиров, потенциально останавливая развитие этого фактора риска заболевания при ожирении и диабете.
Ее результаты, опубликованные в этом месяце в Nature Communications, показывают, как мозг может использовать присутствие жирных кислот, которые являются строительными блоками молекул жира, чтобы заставить печень снижать собственное производство липидов.
«Мы знаем, что когда есть дислипидемия или ненормальное количество жира в кровотоке, это опасно для здоровья — в основном потому, что это может привести к ожирению, связанным с ожирением расстройствам, таким как диабет 2 типа и атеросклерозу», — говорит Юэ. и что «если вы сможете найти способы снизить содержание жиров в кровотоке, это поможет снизить вероятность диабета и сердечно-сосудистых заболеваний в результате этого атеросклероза."
Юэ обучалась в Институте общих исследований Торонто под руководством Тони Лама, где она была стипендиатом Канадских институтов исследований в области здравоохранения (CIHR) и Канадской диабетической ассоциации. Вместе со своими коллегами в Торонто и Питером Лайтом, профессором фармакологии медицинского и стоматологического факультета, она изучила, как введение олеиновой кислоты, естественной мононенасыщенной жирной кислоты, в мозг «запускает» сигнал от гипоталамуса к печень, чтобы снизить секрецию жира, который, по словам Юэ, является «богатым триглицеридами липопротеином очень низкой плотности. Лайт является соавтором статьи Юэ в Nature Communications и является директором Института диабета Альберты (ADI), куда Юэ подает заявку на членство.
«Этот жировой комплекс представляет собой липопротеин, который опасен, когда его уровень в крови повышен, потому что он способствует развитию атеросклероза», — говорит она.
Однако загвоздка в том, что этот «спусковой крючок» не работает при ожирении, когда уровень липидов в крови обычно высок. «В модели ожирения, вызванного диетой, которое затем приводит к инсулинорезистентности и предиабету, олеиновая кислота больше не является триггером снижения жира в печени.Однако результаты Юэ демонстрируют, как можно обойти этот ошибочный сигнал, открывая потенциально другие способы вызвать эту же функцию у пациентов с ожирением.
По словам Юэ, это исследование потенциально может повлиять на лечение ожирения и диабета, что и является предметом ее будущих исследований.
Следующими шагами, по ее словам, будет изучение того, как мозг может воспринимать другие соединения, чтобы регулировать не только секрецию жиров печенью, но и выработку глюкозы в печени, что является важным фактором, способствующим развитию диабета. Являясь членом Группы по молекулярной и клеточной биологии липидов и имея силу ADI, она чувствует энтузиазм и вдохновляет ее новой исследовательской средой в Университете Альберты.
«Это большая область, и она развивается», — говорит Юэ о нейробиологических исследованиях в области метаболических заболеваний. «В то время как периферические органы привлекли много внимания с точки зрения того, как они выделяют глюкозу и липиды, приятно видеть, что за последние полтора десятилетия мозг превратился в орган, который в значительной степени контролирует наши здоровье."