Отсутствие одного белка вызывает старение мышц у мышей

Под руководством Антонио Зорзано, координатора программы молекулярной медицины в IRB Barcelona, ​​и профессора UB и ICREA Academia, ученые заметили, что во время старения мыши специфически теряют экспрессию митофузина 2 в мышцах. Они демонстрируют, что низкая активность этого белка у 24-месячных мышей (эквивалент 80-летнего человека) напрямую связана с истощением мышц и наблюдаемой саркопенией. Ученые подтверждают связь между потерей Митофузина 2 и старением мышц, когда экспрессия белка подавляется в мышцах 6-месячных животных (эквивалентно человеку 30 лет), поскольку эти животные демонстрировали ускоренное старение, воспроизводя, таким образом, мышцы. условия содержания старых мышей.

«За пять лет мы собрали достаточно убедительные доказательства, которые демонстрируют вклад Митофузина 2 в поддержание хорошего здоровья мышц у мышей и позволяют нам рассмотреть терапевтическую стратегию при саркопении», — объясняет первый автор статьи Дэвид Себастьян. IRB Barcelona и исследователь CIBERDEM. «Саркопения не является второстепенной проблемой, потому что она мешает некоторым пожилым людям заниматься повседневной жизнью», — объясняет Антонио Зорзано, исследователь IRB Barcelona и руководитель лаборатории сложных метаболических заболеваний и митохондрий. «Если мы хотим улучшить здоровье пожилых людей, необходимо решить эту проблему», — подчеркивает он. Население мира стареет.

По оценкам Организации Объединенных Наций, к 2050 году их будет 2.1 миллиард человек старше 60 лет, что составляет 22% населения мира. В настоящее время этот показатель составляет 12%.

Доктор. Лаборатория Зорзано проводит исследование в сотрудничестве с врачами, работающими в гериатрической медицине в больнице Сан-Хуан-де-Деу, чтобы продемонстрировать, что митофузин 2 также подавляется при старении человека. «Нам необходимо продемонстрировать это, если мы хотим применить наши открытия в клинической практике», — говорит он.

Кроме того, у этой группы также есть технология, готовая к поиску фармакологических агентов, способных повышать активность Митофузина 2.
Исследователь также объясняет еще одно явление сильной дегенерации мышц, называемое кахексией, состояние, связанное с болезнью, особенно с раком. «Если мы сможем найти молекулу, которая улучшает состояние мышц, ее следует протестировать против кахексии у онкологических больных», — заявляет Зорзано, — «потому что в некоторых случаях это настоящая причина смерти в этой группе пациентов."
Молекулярные механизмы старения мышц
Митофузин 2 — это митохондриальный белок, участвующий в обеспечении правильного функционирования митохондрий, и он выполняет несколько действий, связанных с аутофагией, важным процессом для удаления поврежденных митохондрий.

Потеря Митофузина 2 препятствует правильной функции рециклинга митохондрий, и, как следствие, поврежденные митохондрии накапливаются в мышечных клетках.
Благодаря этому исследованию исследователи также идентифицировали и описали систему спасения аутофагии, которая срабатывает независимо от уровня Митофузина 2 и позволяет клеткам частично восстанавливать систему рециркуляции митохондрий в скелетных мышцах.

Ученые предполагают, что это может служить альтернативным метаболическим механизмом, используемым Митофузином для увеличения аутофагии скелетных мышц и поддержания более здоровой митохондриальной системы.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *