В статье, опубликованной в International Journal of Cancer, исследователи показывают, что дофамин предотвращал рост кровеносных сосудов на двух моделях животных, не вызывая многих серьезных побочных эффектов гораздо более дорогих антиангиогенных препаратов, используемых в настоящее время в терапии рака.Кроме того, агент предотвращал падение количества нейтрофилов (т.е. нейтропению) в крови, которое обычно вызывается 5-фторурацилом, химиотерапевтическим агентом, обычно используемым для лечения желудочно-кишечных и других опухолей, таких как толстая кишка, желудок, рак поджелудочной железы и груди.«В этом исследовании мы впервые демонстрируем, что недорогой препарат дофамин не обладает серьезными побочными эффектами, которые обычно наблюдаются у антиангиогенезных препаратов, используемых в настоящее время в клинике», — говорит главный исследователь Суджит Басу, доктор медицинских наук, профессор патологии и медицины. онкологии в OSUCCC — Джеймс. «Кроме того, дофамин может предотвратить снижение количества нейтрофилов, которое часто вызывается очень распространенным противораковым препаратом, используемым для лечения рака желудочно-кишечного тракта.
«Наконец, поскольку дофамин используется в клиниках для лечения других заболеваний, наши результаты могут быть быстро переданы в клинику для лечения больных раком».Более ранние исследования Басу и других показали, что дофамин блокирует рост новых кровеносных сосудов в опухолях, подавляя действие фактора роста эндотелия сосудов-A (VEGF-A).
«Ангиогенез, индуцированный VEGF-A, играет решающую роль в инициировании, росте и прогрессировании солидных опухолей, и большинство антиангиогенных препаратов, используемых в настоящее время в клиниках, обладают действием против VEGF-A», — говорит Басу. «Наше исследование поможет быстро перейти к использованию этого недорогого, но эффективного антиангиогенного препарата, дофамина, для лечения рака в клиниках».Басу и его коллеги провели это исследование, используя животную модель опухолей толстой кишки человека, трансплантированную мышам, и мышиную модель рака легких. Технические выводы включали:Дофамин не вызывал гипертонию и не влиял на функции печени (т.е. уровни аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы не были повышены, как это может происходить с доступными в настоящее время препаратами против VEGF);
Прием дофамина не повлиял на функцию почек; уровни азота мочевины в сыворотке крови (АМК) оставались нормальными как у животных моделей, так и у нормальных животных, тогда как у животных, получавших антиангиогенный ингибитор сунитиниб, наблюдались повышенные уровни;Введение дофамина не повлияло на количество тромбоцитов или нейтрофилов, хотя оба показателя были уменьшены при лечении сунитинибом.
Дофамин предотвращал нейтропению (низкое количество нейтрофилов), вызванную 5-ФУ, противораковым препаратом, обычно используемым для лечения рака желудочно-кишечного тракта.