Согласно новому исследованию, возглавляемому вирусологом доктором Эдвардом Кэмпбеллом из Университета Лойола Чикаго, белок назвал альфу-synuclein, которая, как известно, была ключевым игроком в развитии болезни Паркинсона, в состоянии войти и вредить клеткам таким же образом, что вирусы делают.Структурированное отображение освещения крысы нейронные клетки (Фримен Д и др.)Альфа-synuclein играет роль в нормальном функционировании здоровых нейронов.
Но в больных болезнью Паркинсона, белок становится плохим, соединяясь в глыбы, которые приводят к смерти нейронов в области мозга, ответственного за устройство управления двигателем. Предыдущие исследования показали, что эти совокупности белка могут войти и вредить клеткам.Команда доктора Кэмпбелла показала, как альфа-synuclein может обанкротиться из лизосом, маленькие структуры, которые коллективно служат пищеварительной системой клетки.
Разрыв этих подобных пузырю структур, известных как пузырьки, выпускает ферменты, которые токсичны к остальной части клетки.“Открытие в конечном счете могло привести к развитию новых методов лечения, чтобы задержать начало болезни Паркинсона или остановить или замедлить ее прогрессию”, объяснили доктор Кэмпбелл и его коллеги, которые сообщили об их результатах в находящемся в открытом доступе журнале PLoS ONE.“Выпуск lysosomal ферментов ощущается как ‘сигнал опасности’ клетками, так как подобные разрывы часто вызываются, вторгаясь в бактерии или вирусы”, сказал соавтор исследования доктор Крис Витофф, также из Университета Лойола Чикаго.“Лизосомы часто описываются как ‘мешки самоубийства’, потому что, когда они разорваны вирусами или бактериями, они вызывают окислительное напряжение, которое часто приводит к смерти затронутой клетки”.
“При вирусной или бактериальной инфекции смертельные случаи таких инфицированных клеток могут в целом быть хорошей вещью для зараженного человека. Но при болезни Паркинсона, этот тот же самый защитный механизм может привести к смерти нейронов и увеличить распространение альфы-synuclein между клетками в мозгу”, сказал доктор Кэмпбелл.“Это могло бы объяснить прогрессивную природу болезни Паркинсона.
Более затронутые клетки приводят к распространению более токсичных альфа-synuclein совокупностей в мозгу. Это очень похоже на то, что происходит при распространяющейся вирусной инфекции”.
Структурированное отображение освещения показывает локализацию альфы-synuclein у крысы нейронные клетки (Фримен Д и др.)“Эти исследования должны быть развиты и подтверждены в других моделях болезни Паркинсона. Используя культивируемые клетки, мы сделали некоторые увлекательные наблюдения. Однако мы должны понять, как разрыв lysosomal затрагивает развитие болезни в моделях животных болезни Паркинсона и, в конечном счете, мозги людей, затронутых болезнью Паркинсона. Мы можем вмешаться в способность альфы-synuclein разорвать лизосомы в этих параметрах настройки?
И это будет иметь положительное влияние на развитие болезни? Это вопросы, которые мы счастливы задать затем”.
“Исследование — важное открытие группой следователей, которые начинают оказывать их влияние в области болезни Паркинсона. Данная статья добавляет к растущему понятию, что альфа-synuclein, главный преступник в причине болезни Паркинсона, может перейти от клетки до клетки.
Данная статья изящно помещает механизм позади такой передачи. Результаты помогут сформировать направление исследования болезни Паркинсона в течение многих последующих лет”, заключил профессор Джеффри Кордауэр из Университетского Медицинского центра Порыва, который не принял участие в исследовании.