Научные усилия под руководством Сальвемини, профессора фармакологических и физиологических наук в SLU, продемонстрировали, что включение рецептора в головном и спинном мозге противодействует хронической нервной боли у самцов и самок грызунов. Активация рецептора A3 — либо его природным химическим стимулятором, низкомолекулярным аденозином, либо мощными синтетическими низкомолекулярными препаратами, изобретенными в NIH — предотвращает или обращает вспять боль, которая медленно развивается из-за повреждения нервов, не вызывая болеутоляющей толерантности или внутреннего вознаграждения (в отличие от опиоиды).
Неудовлетворенная медицинская потребность
Боль — огромная проблема.
Как неудовлетворенная медицинская потребность боль вызывает страдания и обходится обществу в многомиллиардные расходы. Современные методы лечения проблематичны, потому что они вызывают невыносимые побочные эффекты, ухудшают качество жизни и недостаточно подавляют боль.
Наиболее успешные фармакологические подходы к лечению хронической боли основаны на определенных «путях»: контурах, включающих опиоидные, адренергические и кальциевые каналы.
В течение последнего десятилетия ученые пытались воспользоваться этими известными путями — серией взаимодействий между компонентами молекулярного уровня, которые приводят к боли.
Хотя аденозин продемонстрировал способность снимать боль у людей, исследователи еще не смогли успешно использовать этот конкретный болевой путь, потому что целевые рецепторы вызывают множество побочных эффектов.
Ключ к обезболиванию
В этом исследовании Salvemini и его коллеги продемонстрировали, что активация подтипа аденозинового рецептора A3 является ключевым в опосредовании обезболивающих эффектов аденозина.
«Давно признано, что использование мощных обезболивающих эффектов аденозина может стать прорывным шагом на пути к эффективному лечению хронической боли», — сказал Сальвемини. «Наши результаты показывают, что эта цель может быть достигнута путем сосредоточения будущей работы на пути A3AR, в частности, поскольку его активация обеспечивает надежное уменьшение боли при нескольких типах боли."
Исследователи рады отметить, что агонисты A3AR уже проходят расширенные клинические испытания в качестве противовоспалительных и противораковых агентов и демонстрируют хорошие профили безопасности. «Эти исследования показывают, что активация A3AR высокоселективными агонистами A3AR с малой молекулярной массой, такими как MRS5698, активирует путь уменьшения боли, подтверждающий идею о том, что мы могли бы разработать агонисты A3AR в качестве возможных новых терапевтических средств для лечения хронической боли», — сказал Сальвемини.