Новое исследование, опубликованное 27 июня 2013 года в Интернете в Cell Reports, предполагает другую причину, а именно изменение функции стволовых клеток, для этой трансформации.
Исследователи из Института Бака манипулировали сигнальным путем (BMP-подобный Dpp), участвующим в развитии пищевода Барретта.
После манипуляции взрослые стволовые клетки, которые обычно образуют слизистую оболочку пищевода плодовых мушек, трансформировались в тип стволовых клеток, которые генерируют клетки желудка. «До сих пор не было ясно, что этот сигнальный путь делает в стволовых клетках желудочно-кишечного тракта или как он влияет на регенерацию различных типов эпителиальных клеток в кишечнике мухи», — сказал Генрих Джаспер, доктор философии, a профессор Института Бака по исследованию старения и старший автор исследования.
«Пищевод Барретта не может быть просто механической реакцией на переизбыток желудочной кислоты», — сказал Джаспер. "Антациды могут быть не лучшим средством лечения состояния, развитие которого кажется более сложным. Это дает нам возможность искать цели для новых методов лечения."
От пяти до десяти процентов людей с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) развивается пищевод Барретта, обычно в возрасте после 55 лет.
Среди этой группы населения риск развития аденокарциномы пищевода составляет около 0.5 процентов в год. Обычно до развития рака в ткани Барретта появляются предраковые клетки. Пищевод Барретта может присутствовать в течение многих лет до того, как разовьется рак.
Периодическая эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта часто используется для наблюдения за больными с целью выявления признаков развития рака.
Лаборатория Джаспера разрабатывает плодовую мушку, которая разделяет многие генетические пути с людьми, в качестве модели для изучения желудочно-кишечных заболеваний. Джаспер говорит, что его лаборатория сейчас изучает влияние BMP-подобной передачи сигналов Dpp на мышцы и сфинктеры желудочно-кишечной системы.
Другие исследователи Buck Institute, участвовавшие в исследовании, включают Хунцзе Ли и Яньян Ци. Эта работа была поддержана Национальным институтом общих медицинских наук (NIH RO1 GM100196) и Медицинским фондом Эллисона (AG-SS-2224-08) до H.J.