«Большой биологический вопрос, который мы пытались решить в этом исследовании, заключается в том, является ли нарушение сна фактором риска развития болезни Альцгеймера или это то, что проявляется вместе с этой болезнью», — сказал Доменико Пратико, профессор фармакологии и микробиологии / иммунологии в Школе медицины Темпла. Медицина, руководившая исследованием.
Первоначально исследователи изучили лонгитюдные исследования, которые показали, что люди, сообщавшие о хронических нарушениях сна, часто заболевали болезнью Альцгеймера.
Для исследования они использовали модель трансгенных мышей с болезнью Альцгеймера, у которой примерно в один год начинают развиваться нарушения памяти и обучения — что эквивалентно человеку в возрасте 50-60 лет — и в 14-15 месяцев наблюдается типичный патология головного мозга человека, связанная с болезнью Альцгеймера, включая амилоидные бляшки и клубки тау-белка, два основных патологических признака / признаков поражения головного мозга для этой болезни.
Восьминедельное исследование началось, когда мышам было примерно шесть месяцев, что эквивалентно взрослому человеку в возрасте 40 лет. Одна группа мышей содержалась в режиме 12 часов света и 12 часов темноты, в то время как вторая группа подвергалась 20 часам света и только 4 часам темноты, что значительно сокращало их количество сна.
«По истечении восьми недель мы изначально не наблюдали ничего, что явно отличалось бы между двумя группами», — сказал Пратич?, который также является членом Центра трансляционной медицины Темпла. «Однако, когда мы тестировали мышей на память, группа, у которой был пониженный сон, продемонстрировала значительное ухудшение их рабочей и запоминающей памяти, а также их способности к обучению."
Затем исследователи изучили мозг мышей, чтобы изучить различные аспекты патологии Альцгеймера — в основном амилоидные бляшки и клубки тау-белка.
«Удивительно, но мы не увидели никакой разницы между этими двумя группами в амилоидных бляшках», — отметил Пратич?. «Тем не менее, мы наблюдали, что в группе с нарушением сна наблюдалось значительное увеличение количества тау-белка, который фосфорилировался и образовывал клубки внутри нейронных клеток мозга."
Белок тау действует как важный компонент для здоровья нейронных клеток, но повышенные уровни фосфорилированного тау могут нарушить синаптическую связь клеток или способность транспортировать питательные вещества / химические вещества или передавать электрический сигнал от одной клетки к другой, сказал Пратико.
«Из-за аномального фосфорилирования тау у лишенных сна мышей было огромное нарушение этой синаптической связи», — сказал он. "Это нарушение в конечном итоге ухудшит способность мозга к обучению, формированию новой памяти и других когнитивных функций и способствует развитию болезни Альцгеймера."
Pratic? сказал, что, поскольку у мышей, лишенных сна, патология мозга Альцгеймера развилась раньше, чем у мышей, которые не были лишены сна, нарушение сна действует как триггер, который ускоряет патологический процесс фосфорилирования тау-белка и необратимого повреждения синаптических связей.
«Из этого исследования мы можем сделать вывод, что хроническое нарушение сна является экологическим фактором риска развития болезни Альцгеймера», — сказал он. "Но хорошая новость заключается в том, что нарушения сна легко поддаются лечению, что, как мы надеемся, снизит риск болезни Альцгеймера."
Исследователи опубликовали свои выводы: «Недостаток сна ухудшает память, метаболизм тау-белка и синаптическую целостность модели болезни Альцгеймера на мышах с бляшками и клубками» в журнале Neurobiology of Aging.