Статья, только что опубликованная в ведущем рецензируемом международном журнале Cell, предлагает новые возможности для ранней диагностики возрастных дегенеративных заболеваний до появления симптомов, в том числе путем выявления генов, вызывающих заболевания. Он также предлагает конкретные стратегии для разработки методов лечения, которые могут иметь как профилактические, так и терапевтические преимущества для этого класса дегенеративных заболеваний.
Комментируя важность выводов, соавтор исследования профессор Мани Рамасвами, профессор нейрогенетики в Школе генетики и микробиологии Тринити-колледжа Дублина, сказал: «Дегенеративные заболевания, такие как БДН, представляют собой плохо изученный и практически неизлечимый комплекс факторов, ограничивающих жизнь. болезни, из-за которых люди не могут заниматься повседневными делами, которые остальные из нас, особенно молодые, считают само собой разумеющимся. Эти возрастные заболевания имеют далеко идущие социально-экономические последствия.
Если вы можете предсказать болезнь, вы сможете замедлить ее начало и прогрессирование с помощью терапевтических вмешательств. При этих типах заболеваний это значительно эффективнее, чем попытки вылечить состояние после появления симптомов. Возможность ранней диагностики и отсрочки начала моторного или когнитивного спада примерно на десять лет имеет потенциально огромное значение в стареющем обществе."
Ежегодно во всем мире диагностируется около 120 000 случаев БДН, при этом около 300 человек в Ирландии живут с этим заболеванием одновременно.
Только что опубликованное исследование предполагает, что нормальная биология регуляции мРНК в нейронах, при которой РНК, как правило, замалчивается и активируется только в правильном месте и в нужное время, делает ее восприимчивой как к возрастному снижению, так и к нарушению из-за генетической мутации. Таким образом, измененная регуляция РНК (рибостаз) может быть частым причинным фактором дегенеративного заболевания.
В то время как нормальная регуляция РНК включает регулируемую и обратимую сборку частиц РНК-белка, как увеличение клеточного возраста, так и мутации подталкивают процесс к гиперассемблированию, что приводит к измененным пулам регулирующих белков РНК или РНК в нейронах, которые способствуют их окончательной гибели. Соавторы публикации профессора Рамасвами, Тейлор (Санкт-Петербург).
Детская исследовательская больница Джуда, Мемфис) и Паркер (Университет Колорадо) основали свою модель на синтезе результатов своего сотрудничества и недавней работы своих индивидуальных исследовательских групп.
Исследование регуляции нейрональной РНК в лаборатории профессора Рамасвами финансируется Ирландским научным фондом и извлекает выгоду из сотрудничества с Национальным центром биологических наук Бангалора.