Когда еда изменяет функцию генов

Ведущие авторы Майкл Круз и Фарназ Кейхани-Неджад недавно опубликовали результаты в сотрудничестве с исследователями Helmholtz Zentrum Munchen в журнале Diabetes.
Как отмечают ученые всего мира, дети от матерей с ожирением имеют более высокий риск ожирения и нарушений обмена веществ. Недавние результаты показывают, что эпигенетические эффекты, связанные с диетой, также могут играть причинную роль в этом. Поскольку люди и мыши генетически очень похожи, многие ученые используют модели мышей для изучения таких отношений в контролируемых условиях.

Такие исследования на людях невозможны.
Это исследование было сосредоточено на эпигенетических эффектах на метаболические пути, регулируемые GIP, которые запускаются диетой матери во время беременности и кормления грудью.

GIP — это гормон, который выделяется в кишечнике после приема пищи и который стимулирует секрецию инсулина из поджелудочной железы. Он влияет на метаболизм жировых клеток и окисление жиров в скелетных мышцах и как анаболический гормон способствует наращиванию массы тела.

Эти эффекты опосредуются GIP через рецептор GIP. Если этот рецептор отсутствует, как у Gipr — / — мыши, гормон больше не может оказывать свое естественное действие, и животные обычно защищены от ожирения и инсулинорезистентности. Поскольку модель мыши Gipr — / — хорошо подходит для изучения метаболических путей, регулируемых GIP, исследователи использовали эту линию мышей для своего исследования.

Штамм дикого типа модели мыши служил контролем.
Во-первых, исследователи разделили мышей-матерей на три группы, которым во время беременности и кормления грудью давали разный корм:
Группа 1: мыши Gipr — / -, получавшие диету с высоким содержанием жиров

Группа 2: мыши Gipr — / -, получавшие обычный корм
Группа 3: мыши дикого типа с интактным рецептором GIP, которые получали обычную пищу

После отлучения от груди все потомство трех групп получало нормальную пищу в течение 22 недель, а затем — диету с высоким содержанием жиров в течение дополнительных 20 недель.
Как наблюдали ученые, взрослые потомки 1-й и 3-й групп набрали значительное количество жировой массы за 20-недельную диету с высоким содержанием жиров, хотя ели меньше, чем потомки 2-й группы.

У них также был повышенный уровень холестерина, глюкозы и инсулина в крови. Кроме того, у них наблюдалось усиление воспаления жировой ткани, увеличение жировых клеток и меньшее окисление жира в мышцах.

Кроме того, исследователи обнаружили, что активность различных генов была изменена в группах 1 и 3 по сравнению с группой 2. Эти гены участвуют в окислении жира в мышцах и воспалительных процессах в жировой ткани или в регуляции потребления энергии мозгом.
«Измененная активность гена может быть частично связана с метилированием ДНК, то есть эпигенетическими изменениями», — сказал Пфайффер. «Наши результаты показывают, что GIP также играет роль в потреблении энергии, которое контролируется мозгом, вероятно, косвенно за счет снижения чувствительности гипоталамуса к инсулину», — добавил эндокринолог. Это совершенно новая находка. Еще неизвестно, в какой степени эти результаты могут быть применены к людям.

Требуются дополнительные исследования по этой теме. Однако очевидно, что диета не только имеет прямое влияние на человека, но также может повлиять на потомство.