«Мы знаем, что иммунная дисфункция играет серьезную роль в ряде состояний, и нам нужны более эффективные методы борьбы с хроническим воспалением», — сказала Венди Уотфорд, доцент кафедры инфекционных заболеваний Колледжа ветеринарной медицины UGA и главный исследователь исследования. «Наша лаборатория ищет способы нарушить фундаментальные клеточные процессы, вызывающие воспаления и болезни."
Иммунная система человека — это чрезвычайно сложная система клеток, белков, тканей и органов, которая, когда все работает должным образом, выявляет и уничтожает болезнетворные токсины и патогены, такие как бактерии и вирусы. Но иногда это сбивает с толку, и микроскопические войска, которые обычно атакуют только захватчиков, направляют свое оружие на здоровые ткани.
Возникающее в результате воспаление, вызванное своенравными защитными клетками, связано с рядом аутоиммунных заболеваний и состояний, включая диабет, ожирение, депрессию, болезни сердца, инсульт, респираторные заболевания и некоторые виды рака.
Уотфорд и ее коллеги провели тесты на генетически модифицированных мышах, лишенных фермента Tpl2, в которых они стимулировали иммунную систему животного и наблюдали за поведением нескольких белков, известных как хемокиновые рецепторы.
Хемокины действуют как диспетчер, предупреждая армию белых кровяных телец иммунной системы о потенциальных угрозах и направляя их в проблемные области.
Исследователи обнаружили, что активность трех хемокиновых рецепторов, известных как CCR1, CCR2 и CCR5, была снижена у Tpl2-отрицательных мышей. Поскольку эти белки работают с пониженной емкостью, меньшее количество белых кровяных телец, обычно связанных с аутоиммунным заболеванием, способно накапливаться в воспаленных тканях, где они могут атаковать здоровые ткани.
Хотя снижение экспрессии Tpl2 может облегчить бремя многих болезненных и изнурительных расстройств, оно также ослабляет иммунную систему, затрудняя организму борьбу с бактериями, вирусами, паразитами и раковыми клетками.
«Ряд лабораторий по всему миру исследовали ингибирование хемокиновых рецепторов как потенциальную терапию для различных заболеваний», — сказал Уотфорд. "Мы все еще сталкиваемся с рядом препятствий, но мы надеемся, что однажды это может стать основой для нового подхода к лечению болезней."
Исследовательская группа планирует дополнительные тесты с использованием моделей мышей, которые имитируют симптомы ревматоидного артрита, чтобы увидеть, уменьшит ли ингибирование Tpl2 воспаление и облегчит симптомы.
«Это новая область, — сказал Уотфорд. «Нам предстоит много работы, но многие из наших предварительных результатов многообещающие."