Новый способ подавить воспаление

Воспаление — важный механизм выздоровления от многих болезней. Однако при таких расстройствах, как подагра, болезнь Альцгеймера, атеросклероз, сердечный приступ или инсульт, воспаление также может иметь негативные последствия и усиливать ущерб, наносимый болезнью. Воспаление вызывается, среди прочего, молекулярным механизмом, известным как воспаление тела. Во-первых, активируются иммунные клетки, которые выделяют определенные белки-мессенджеры, способствующие воспалению, называемые цитокинами.

«Поскольку мы многого не знаем о том, как функционируют инфламмасомы, в настоящее время нет доступных методов лечения воспаления, которые бы напрямую блокировали этот молекулярный механизм», — объясняет Вебер. Доступные на сегодняшний день методы лечения сосредоточены на более поздних фазах или симптомах воспаления. Этот пробел в вариантах лечения побудил исследователей Тюбингена более тщательно изучить инфламмасомы в поисках новых способов прямого подавления воспаления с самого начала.
В ходе своей работы команда Вебера обнаружила функцию белка BTK как своего рода биохимический кран, включающий поток инфламмасомы в иммунных клетках человека. «Тирозинкиназа Брутона уже много лет известна как генетическая причина очень редкого синдрома Брутона, иммунодефицита», — говорит Сяо Лю, докторант группы.

У пациентов с синдромом Брутона отсутствуют белые кровяные тельца B-лимфоцитов — и, следовательно, антитела, которые обычно вырабатываются ими, — потому что BTK регулирует их созревание и функции. Вместе со своими коллегами в Бонне, Фрайбурге, Ульме и через Атлантику в Балтиморе исследователи из Тюбингена продемонстрировали, что BTK является компонентом инфламмосом; и что пациенты с мутацией BTK — синдром Брутона — также имеют дефект в их инфламмасоме.
Вебер говорит, что это может приблизить нас к новому подходу к лечению воспалений.

В последнее время для лечения определенного типа лимфомы, вызванной злокачественными В-лимфоцитами, стали применяться препараты, подавляющие действие БТК. «Мы продемонстрировали, что экспериментальное ингибирование BTK значительно снижает воспаление», — говорит Вебер. Воспалительный цитокин Интерлейкин-1 эффективно блокируется в иммунных клетках онкологических больных на ингибиторах БТК, и в их клетках инфламмасома практически отключается.

«Это означает, что пациенты, страдающие от последствий инсульта, сердечного приступа или страдающие подагрой, могут получить пользу от использования ингибиторов БТК в будущем», — говорит Вебер, поскольку в таких случаях инфламмасома, по-видимому, усугубляет заболевание. «Наши результаты и результаты, предоставленные другими коллегами, являются хорошей отправной точкой для изучения возможностей дальнейших экспериментальных исследований и клинических исследований», — говорят ученые.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.