Атеросклероз, образование бляшек в артериях, приводит к инфаркту миокарда и инсульту и является основной причиной смерти в западном мире. Это хроническое воспалительное заболевание артерий, возникающее в результате взаимодействия модифицированных липопротеинов и различных типов клеток, включая макрофаги, полученные из моноцитов из крови, и гладкомышечные клетки (SMC) в стенке сосуда. «Однако неясно, как каждый конкретный тип клеток способствует развитию атеросклеротического поражения», — говорит профессор Роберт Фейл, старший автор исследования. «Одна из весьма спорных проблем — вклад сосудистых SMC в рост бляшек."
Исследователи IFIB провели эксперименты по отслеживанию клонов на мышах, в которых они выявили генетически помеченные зрелые SMC в стенке сосудов молодых мышей до начала заболевания, а затем проследили их судьбу у старых атеросклеротических животных. «Неожиданно мы обнаружили, что SMC в стенке артерии могут подвергаться клональной экспансии во время прогрессирования заболевания и превращаться в макрофагоподобные клетки, утратившие классический маркер SMC, ?-актин гладких мышц ", — говорит д-р.
Сюзанна Фейл, первый автор публикации. «Похоже, что некоторые атеросклеротические поражения содержат даже больше макрофагов, происходящих из SMC, чем традиционные макрофаги, происходящие из моноцитов."
Эти результаты показывают, что предыдущие исследования, основанные на иммуноокрашивании клеток бляшек на маркеры гладких мышц и макрофагов, сильно недооценивали роль SMC и переоценивали роль макрофагов, происходящих из моноцитов, в атеросклерозе. Роберт Фейл отмечает, что результаты, полученные на мышиной модели, могут быть применимы и к людям. «Нацеливание на трансдифференцировку SMC в макрофаги могло бы стать новой терапевтической стратегией для лечения атеросклеротического заболевания сердца и, возможно, многих других заболеваний с компонентом гладких мышц."