Этот патоген, известный как вирус хлореллы 1 Acanthocystis turfacea, или ATCV-1, относится к классу хлорвирусов, которые долгое время считались обитающими только в зеленых водорослях. Это мышление изменилось с исследованием 2014 года, проведенным Университетом Джона Хопкинса и UNL, которое обнаружило последовательности генов, похожие на ATCV-1, в мазках из горла участников-людей.Новое исследование, опубликованное в Journal of Virology, представило ATCV-1 макрофагальным клеткам, которые выполняют важные функции в иммунных ответах мышей, людей и других млекопитающих. Помечая вирус флуоресцентным красителем и собирая трехмерные изображения клеток мыши, авторы определили, что ATCV-1 успешно проник в них.
Авторы также измерили трехкратное увеличение ATCV-1 в течение 24 часов после введения вируса. Тем не менее, относительно скромный всплеск предполагает, что ATCV-1 может реплицироваться в клетках макрофагов, по словам соавтора Дэвида Дунигана.Хотя несколько исследований документально подтвердили, что вирусы перескакивают из одного биологического царства в другое, ранее считалось, что хлорвирусы имеют ограниченный «диапазон хозяев», который далеко не соответствовал царству животных, сказал Дуниган.«Несколько лет назад никто из моих знакомых не смог бы сделать подобное предсказание», — сказал Дуниган, профессор-исследователь патологии растений и член Центра вирусологии Небраски. «Тебя, наверное, рассмеяли бы из комнаты.
Но сейчас мы находимся в центре чего-то очень интересного».По словам Дунигана, клетки макрофага претерпели множественные изменения, характерные для клеток, поврежденных вирусом. Эти изменения в конечном итоге включали форму запрограммированной смерти, которую вирусологи считают врожденной защитой «выжженной земли» от распространения вирусов, для выживания и размножения которых требуются живые клетки.
Перед смертью клетки проявляли множественные признаки стресса, которые предположительно подтверждают связь с умеренными когнитивными нарушениями, о которых впервые было сообщено в статье 2014 года, доступной по адресу http://go.unl.edu/rfuo. Новое исследование измеряло поствирусный рост интерлейкина 6, клеточного белка, который предыдущие исследования связывали с ухудшением пространственного обучения и некоторыми неврологическими заболеваниями. Авторы также сообщили об увеличении оксида азота, важной сигнальной молекулы, которая была связана с нарушениями памяти при ее избытке.
Исследование 2014 года, которое изначально было разработано для проверки когнитивных функций участников, показало, что участники с ДНК ATCV-1 показали несколько худшие результаты по визуальной обработке и скорости зрительной моторики. Мыши, зараженные вирусом, показали аналогичный дефицит памяти и внимания при перемещении по лабиринтам. В документе 2014 года также предполагается, что ATCV-1 изменяет экспрессию более 1000 генов в гиппокампе грызунов, области мозга, связанной с памятью и пространственной навигацией.Авторы нового исследования продолжают сотрудничество с Джоном Хопкинсом в надежде окончательно подтвердить, влияет ли и как вирус на какие-либо когнитивные нарушения, предполагаемые первоначальными исследованиями.
«До сих пор неясно, могут ли факторы, вызванные заражением клеточным вирусом, также быть индуцированы у всего животного, и вызывают ли индуцированные факторы когнитивные нарушения у животного или человека», — сказал соавтор Том Петро, профессор микробиологии и иммунологии в Медицинском центре Университета Небраски.Дуниган сказал, что он и его коллеги также ищут другие клеточные ответы на ATCV-1, исследуя, как эти ответы могут приводить к системным изменениям у мышей.
«Это довольно большие, неизученные вопросы, — сказал Дуниган. «Есть так много основных вирусологических вопросов, которые мы можем и хотим задать».