Группа врачей-ученых из Юго-Западного штата Юта определила основной механизм, с помощью которого грелин (гормон с естественными антидепрессивными свойствами) работает внутри мозга. Одновременно исследователи определили потенциально мощный новый метод лечения депрессии в виде нейропротекторного препарата, известного как P7C3.
Исследование, опубликованное в апрельском выпуске Molecular Psychiatry, примечательно тем, что, несмотря на доступность ряда антидепрессантов и других методов лечения, примерно каждый десятый взрослый в США.S. по-прежнему сообщают о депрессии, согласно Центрам по контролю и профилактике заболеваний.
«Изучая, как работает так называемый« гормон голода »грелин, чтобы ограничить степень депрессии после длительного воздействия стресса, мы обнаружили то, что может стать совершенно новым классом антидепрессантов», — сказал доктор. Джеффри Зигман, доцент кафедры внутренней медицины и психиатрии Юго-Западного штата Юта и соавтор исследования.
Грелин, гормон, вырабатываемый в желудке и кишечнике, выполняет несколько широко известных функций, в том числе способность стимулировать аппетит. Последнее исследование основано на исследовании 2008 г., проведенном доктором.
Зигмана, в котором команда обнаружила, что грелин проявляет естественные антидепрессивные эффекты, которые проявляются, когда его уровень повышается в результате ограничения калорийности или длительного психологического стресса.
Текущие результаты определяют способность грелина стимулировать нейрогенез гиппокампа взрослых, формирование новых нейронов, на животных моделях.
Кроме того, доктор. Зигман и его коллеги также обнаружили, что регенеративный процесс внутри гиппокампа — области мозга, которая регулирует настроение, память и сложное пищевое поведение — имеет решающее значение для ограничения тяжести депрессии после длительного воздействия стресса.
«После определения механизма антидепрессивного действия грелина мы исследовали, приведет ли усиление этого эффекта грелина за счет прямого усиления нейрогенеза в гиппокампе с помощью недавно описанных нейропротекторных соединений класса P7C3 к еще большим антидепрессивным поведенческим эффектам», — сказал доктор. Зигман сказал.
Соединения P7C3 были обнаружены в 2010 году группой исследователей из Юго-западного штата Калифорния во главе с доктором Дж. Стивен Макнайт, заведующий кафедрой биохимии, д-р.
Джозеф Риди, профессор биохимии, и д-р. Эндрю Пипер, бывший преподаватель Юго-Западного штата Юго-Западного университета и соавтор текущего исследования.
Предыдущие исследования продемонстрировали многообещающие нейропротекторные способности P7C3 в случаях болезни Паркинсона, бокового амиотрофического склероза (БАС) и черепно-мозговой травмы. Сегодня исследователи надеются, что это может оказать преобразующее влияние и на лечение депрессии.
«Мы обнаружили, что P7C3 оказывает мощный антидепрессивный эффект благодаря своим свойствам, способствующим нейрогенезу», — сказал д-р. Пипер, который сейчас является адъюнкт-профессором неврологии и психиатрии в Медицинском колледже Карвер Университета Айовы. «Также интересно, что высокоактивный аналог P7C3 смог быстро усилить нейрогенез до гораздо большего уровня, чем широкий спектр антидепрессантов, продаваемых в настоящее время."
Основываясь на поведенческих результатах исследования, исследователи полагают, что люди с депрессией, связанной с хроническим стрессом или с измененными уровнями грелина или резистентностью к грелину, как было описано или теоретизировано для таких состояний, как ожирение и нервная анорексия, могут быть особенно восприимчивы к лечению с помощью высоко нейропротективных препаратов. лекарства, такие как соединения P7C3.
В будущих исследованиях будет изучена возможность применения этих результатов к другим формам депрессии, включая возможность разработки клинических испытаний, направленных на определение того, обладают ли соединения P7C3 антидепрессивным действием у людей с большой депрессией, как и предполагалось.
Три основных типа депрессивных расстройств включают большую депрессию, дистимию и биполярное расстройство.