В новом исследовании, сравнивавшем людей с астмой и без нее, ответ становится более ясным. Исследователи не обнаружили разницы в ключевом иммунном ответе на вирусы в легких и дыхательных путях. Работа, проведенная в Медицинской школе Вашингтонского университета в Сент-Луисе, предполагает, что фундаментальный механизм противовирусной защиты не нарушен при астме. Это означает, что другой аспект иммунной системы должен объяснить трудности, с которыми люди, страдающие астмой, сталкиваются с респираторными вирусами.
Исследование появится 9 сентября в Журнале аллергии и клинической иммунологии.Среди исследователей, изучающих астму, ведутся споры о том, почему у пациентов с этим распространенным нарушением дыхания может быть больше проблем с вирусами дыхательных путей, чем у людей без астмы. Дебаты сосредоточились на роли белков, называемых интерферонами, которые выделяются клетками, выстилающими дыхательные пути, и названы так потому, что они «мешают» вторжению вируса.«Одна школа мысли утверждает, что существует дефект в производстве интерферона — пациенты с астмой не вырабатывают достаточно интерферона», — сказал старший автор исследования Майкл Дж.
Хольцман, доктор медицины, профессор медицины Сельмы и Германа Селдинов. «Но мы не смогли найти каких-либо существенных различий между двумя группами. На самом деле, мы были поражены тем, насколько они были похожи ».
Хольцман и его коллеги изучили два распространенных вируса дыхательных путей — грипп A и респираторно-синцитиальный вирус (RSV) — и интерфероновую реакцию, которую они вызвали в клетках дыхательных путей, взятых у 11 пациентов с легкой и тяжелой астмой и у семи контрольных участников без астмы.Хотя размер выборки исследования был небольшим, исследователи провели тщательный анализ, который принял во внимание последующие события, вызванные высвобождением интерферона.
«Несмотря на то, что мы показали, что обе группы производили одинаковое количество интерферона, мы осознали, что может быть разница в эффективности, разница в том, насколько хорошо он запускает последующие события, необходимые для борьбы с вирусом», — сказал Хольцман.Чтобы выяснить, может ли такое же количество интерферона быть менее эффективным у пациентов с астмой, исследователи сравнили гены, активируемые интерфероном в обеих группах пациентов.«Продукты этих генов очень эффективны в своем противовирусном действии», — сказал Хольцман. «Но, с другой стороны, у вируса есть много способов их обойти.
Так что это поле битвы. Кто победит?
Гены, стимулированные интерфероном, или вирусные гены? »Хольцман и его коллеги показали, что даже в этой последующей активации генов пациенты с астмой и те, у кого нет этого состояния, были удивительно похожи. Они также измерили одинаковое количество вирусов, живущих в клетках, в разные моменты времени в ходе исследования, что указывает на то, что битвы с вирусами развивались одинаково в обеих группах.«Независимо от того, что заставляет астматиков и неастматиков испытывать различия в том, насколько хорошо они выздоравливают от этих респираторных инфекций — например, почему пациенты с астмой с большей вероятностью попадают в больницу, — этот механизм интерферона не является решающим фактором, основанным на том, что мы уже видели », — сказал Хольцман.Учитывая сложность иммунной системы, есть много других возможных виновников, которые необходимо исследовать.
Хольцман и его коллеги продолжают изучать эти возможности в аналогичных исследованиях с большим размером выборки и в исследованиях, посвященных различным аспектам иммунной системы. Одна из вероятных возможностей, которую предложила группа, заключается в том, что у вирусов есть особые средства для индукции воспалительного заболевания дыхательных путей, и восприимчивость к этому процессу может быть существенным признаком астмы и связанных с ней заболеваний легких, таких как хроническая обструктивная болезнь легких.