Исследование, опубликованное сегодня в журнале Science Signaling, показывает, как определенные белки заставляют лейкоциты, которые играют центральную роль в воспалительных реакциях, вести себя по-разному. Лейкоциты полезны, помогая устранить вторгшиеся микроорганизмы или восстановить поврежденные ткани, но они могут продлить реакцию и повредить здоровые ткани, что приведет к болезни.
Белки, называемые хемокинами, секретируются в кровеносные сосуды и активируют хемокиновые рецепторы, встроенные во внешние мембраны лейкоцитов. Хотя ранее считалось, что это происходит как включение-выключение, ученые обнаружили, что рецептор хемокина может вести себя скорее как «диммер», когда один хемокин дает сильный сигнал, а другой — более слабый. Они обнаружили, что разные реакции могут быть вызваны разными хемокинами, активирующими один и тот же рецептор.
Это впервые объяснило механизм, с помощью которого белые кровяные тельца вызывают различные реакции: сильный кратковременный ответ (острое воспаление) или устойчивый долгоживущий ответ (хроническое воспаление).
«До сих пор мы не понимали, как это было возможно», — сказал со-ведущий автор, доцент Мартин Стоун.
«Наша работа выявила специфические особенности хемокинов и рецепторов, которые участвуют в их воспалительной активности», — сказал доцент Стоун.
«Конечная цель — разработать противовоспалительные препараты, нацеленные на эти молекулы», — сказал он.
Результаты, которые доцент Стоун представил на международной конференции по передаче сигналов в клетках на прошлой неделе, будут иметь большое значение, поскольку задействованные белки важны для всех воспалительных заболеваний.
Доцент Стоун, возглавляющий лабораторию программы инфекций и иммунитета в BDI Монаша, тесно сотрудничал с одним из ведущих авторов доктором Meritxell Canals из MIPS.
Первым автором была аспирантка Зил Э. Хума.