GATA-3 важен для регуляции и поддержания иммунной системы

Роль GATA-3 в Т-клетках CD4 широко кодов изучена, но его роли в клетках CD8 + уделяется гораздо меньше внимания. «Мы хотим знать, какова основная функция GATA-3 в регуляции клеточной биологии, хотя было показано, что GATA-3 важен для функции CD4 + T-клеток по уничтожению внеклеточных паразитов», — сказал Йисонг Ван, доктор философии. доцент микробиологии и иммунологии Медицинской школы UNC и член Универсального онкологического центра UNC Lineberger.
Исследование, опубликованное в сети «Nature Immunology» 26 мая, показывает, что GATA-3 необходим для поддержания и функционирования CD8 + Т-клеток, типа Т-клеток, опосредующих иммунный ответ на устранение патогенов, уничтожение опухолей и развитие воспаления.
«Если удалить этот ген у мыши, эмбрион мыши не сможет развиваться. Он участвует на стадиях развития многих типов клеток », — сказал Ван.

Используя модели мышей с геном GATA-3, удаленным только в Т-клетках, исследователи обнаружили, что, хотя клетки CD8 + могут развиваться без GATA-3, ген необходим для непрерывного поддержания и функционирования этих Т-клеток. Это новое понимание связи между клетками GATA-3 и CD8 + обеспечит лучшее понимание иммунорегуляции и может помочь в разработке методов лечения иммунологических заболеваний.

Это исследование также показало, что GATA-3 регулирует сигнальный путь, который активирует онкоген c-MYC. GATA-3 был связан с несколькими типами опухолей. «Одним из маркеров определенных типов рака груди является повышенная регуляция GATA-3, и недавно он был связан с развитием Т-клеточного лейкоза», — сказал Ван. «Я не удивлюсь, и это немного предположение, если GATA-3 может иметь функцию в продвижении определенного рака груди и Т-клеточного лейкоза, продвигая путь MYC.»сказал Ван. «Если мы сможем нацелить GATA-3 на определенные типы рака, мы сможем подавить образование опухоли.»

Это исследование было поддержано грантом NIH R01AI097392, Национальным обществом рассеянного склероза (RG4654) и Университетским фондом исследований рака.

Портал обо всем