Разработан препарат для уменьшения побочных эффектов запоя

Ключ к прорыву — соединение, разработанное профессором Пейджем и его коллегами из Университета Хаддерсфилда, которое называется этан-бета-сультам. Это «пролекарство» таурина — эффективная форма лекарства, которая легко попадает в кровоток, прежде чем организм перейдет в активную форму.

Препаратам трудно попасть в мозг из-за «гематоэнцефалического барьера», естественного защитного механизма, который защищает мозг, но также представляет собой серьезное препятствие для лекарственного лечения неврологических заболеваний.
Ученые из университетов Лувена в Бельгии, Флоренции в Италии и Хаддерсфилда и Лондона в Великобритании обнаружили, что когда этан-бета-сультам вводят крысам в режиме «запоя», он снижает потерю клеток мозга и воспаление, которое обычно возникают в результате приступов сильного запоя, что приводит к таким симптомам, как снижение памяти.

Эти эффекты могут нанести долгосрочный вред, особенно подросткам, чей мозг все еще находится в процессе развития.
Новое соединение этан-бета-сультам
Выводы 11 исследовательской группы, получившей финансирование от ЕС для проекта, раскрыты в новой статье, опубликованной в Журнале алкоголизма и наркозависимости.

Среди авторов профессор Пейдж и его коллеги из Университета Хаддерсфилда доктор Хемминг, который является читателем по органической химии и руководителем курса химических наук, и аспирант Арно Питар.
Было показано, как алкоголь нарушает функции мозга, что сопровождается воспалением и потерей клеток в головном мозге. Однако эффекты были уменьшены или вернулись к норме у крыс, которые также получали новое соединение этан-бета-сультам.
«Одна из вещей, которую делает алкоголь — разрушает некоторые клетки мозга, которые важны для навигации и ориентации», — сказал профессор Пейдж. "Но сочетание алкоголя и нашего соединения могло бы преодолеть этот ущерб."

Он объяснил, что мозг защищает себя с помощью «глиальных клеток», количество которых увеличивается при воздействии алкоголя в режиме запоя. "Но комбинация нашего этан-бета-сультама, введенная одновременно с алкоголем, снизила эти уровни глиальных клеток."
Профессор Пейдж сказал, что сотрудничество, приведшее к последней статье, существует уже около десяти лет.

Проект продолжается и может включать исследования по поиску соединения, которое работает даже лучше, чем этан-бета-сультам. В долгосрочной перспективе существует вероятность того, что такие соединения могут помочь в лечении таких заболеваний, как болезнь Альцгеймера и деменция, которые также возникают в результате потери мозговой активности.

Многие проблемы связаны с перспективой появления препарата, маскирующего последствия пьянства. «Но если вы согласитесь с тем, что злоупотребление алкоголем будет продолжаться, тогда для общества может быть разумным попытаться как-то лечить его», — говорит профессор Пейдж.