Исследователи из Центра Сандерса-Брауна Университета Кентукки по проблемам старения пытались понять каскад событий после легкой травмы головы, которая может привести к повышенному риску развития прогрессирующего дегенеративного заболевания головного мозга, и их новое исследование, которое было опубликовано в Текущий выпуск журнала Neuroscience показывает первоначальные перспективы лечения, которое могло бы прервать процесс, связывающий эти два состояния.«Определяя каскад событий, который происходит после легкой травмы головного мозга, мы в конечном итоге надеемся найти способы нарушить этот процесс», — сказал Адам Бахстеттер, доктор философии из Центра старения Сандерса-Брауна. «Наша цель — раскрыть биологию, которая лежит в основе связи между травмой головы и деменцией, и в наших последних исследованиях мы думаем, что нашли доказательства того, что измененная воспалительная реакция клеток мозга, называемая глия, может быть, по крайней мере, частью этой связи. . "Чтобы исследовать цепочку событий, которые связывают ЧМТ с повышенным риском развития деменции, Бахстеттер и соавтор Скотт Вебстер, доктор философии, из Центра Сандерса-Брауна по проблемам старения, использовали мышь, которая была генетически изменена, чтобы произвести человеческий белок, называемый бета-амилоидом. , который играет ключевую роль в болезни Альцгеймера. Исследователи также разработали хирургическую процедуру, имитирующую наиболее распространенную форму черепно-мозговой травмы.
«Мы хотели знать, можем ли мы ускорить появление проблем с памятью у этих мышей, подобных тем, которые, как полагают, возникают у людей», — сказал Вебстер. «Это дало нам возможность задать важные механистические вопросы, которые однажды могут привести к более эффективному лечению пациентов с травмами головы».Бахстеттер и Вебстер использовали низкомолекулярный препарат, известный как MW151, который блокирует перепроизводство молекул, вызывающих воспаление в головном мозге после ЧМТ. MW151 был разработан Линдой Ван Элдик, доктором философии, директором Центра старения Сандерса-Брауна, и Д. Мартином Уоттерсоном, доктором философии Медицинской школы Файнберга Северо-Западного университета. Препарат вводили мышам через неделю после ЧМТ.
После трех недель лечения у мышей, получавших MW151, больше не было проблем с обучением и памятью, в то время как у мышей, не получавших лекарство, наблюдались серьезные проблемы с обучением и памятью.«MW151 смог спасти нарушения памяти у мышей, даже когда лечение было начато через неделю после травмы», — сказал Вебстер. «Возможные последствия усугубляются, если учесть, что многие люди, страдающие легкой травмой головного мозга, не обращаются за лечением сразу».В дополнение к человеческим страданиям, вызванным болезнью Альцгеймера, существует огромная нагрузка на систему здравоохранения и семьи, потребляющие около 20 миллиардов долларов только в виде прямых затрат.
По мере того как поколение бэби-бумеров продолжает стареть, ожидается, что эта цифра будет расти в геометрической прогрессии.