Ученые из Тринити-колледжа в Дублине совершили важный прорыв в понимании того, как регулируется воспаление. Они только что обнаружили, что ключевой белок иммунной сигнализации, который, как считалось ранее, успокаивает иммунный ответ, на самом деле делает обратное.
Их работа имеет множество потенциальных последствий, особенно в контексте понимания и реагирования на аутоиммунные заболевания и воспаление.
Хотя наша иммунная система выполняет очень важную функцию, защищая нас от инфекций и травм, когда иммунные реакции становятся слишком агрессивными, это может привести к разрушительному воспалению, которое возникает при таких заболеваниях, как ревматоидный артрит и псориаз. Воспаление запускается, когда наш организм вырабатывает «белки тревоги» (интерлейкины), которые усиливают нашу защиту от инфекций и травм путем включения различных компонентов иммунной системы.
Понимание того, как и когда вырабатываются такие белки тревоги и как они активируют нашу иммунную систему, привело к значительным прорывам в лечении многих иммунных заболеваний.
Теперь ученые из Института генетики Смерфита при Тринити-колледже Дублина под руководством профессора генетики Смерфита Шеймуса Мартина обнаружили, что интерлейкин-37 выполняет неожиданную функцию молекулы, активирующей иммунитет, поскольку предыдущие исследования предполагали, что этот интерлейкин служит «выключателем» иммунной системы.
Профессор Мартин сказал: «Интерлейкины играют ключевую роль в регулировании нашей иммунной системы в ответ на бактериальные и грибковые инфекции. Однако интерлейкин-37 долгое время оставался загадкой, поскольку он не встречается у млекопитающих, например, у мышей. Это стало серьезным препятствием для выяснения его действия, поскольку многое из того, что мы знаем об иммунной системе человека, было впервые обнаружено в модельных организмах, биологическая структура которых схожа с нашей».
До нового исследования считалось, что интерлейкин-37 выполняет иммуносупрессивные функции, но вопрос о том, как именно он выключает воспаление, вызывал жаркие споры. Однако теперь ученые из Тринити сообщают, что при правильной активации интерлейкин-37 проявляет мощную провоспалительную активность.
Профессор Мартин добавил: «Такое провоспалительное воздействие было очень неожиданным. Наша работа показывает, что белок связывается с рецептором интерлейкина в коже, который, как известно, играет ключевую роль в развитии псориаза. И, чтобы добавить еще больше интриги в эту историю, это доводит общее число молекул иммунной тревоги, которые сигнализируют через этот конкретный рецептор интерлейкина, до четырех.
«Почему так много интерлейкинов связываются с одним и тем же рецептором, остается загадкой, но если предположить, то это может быть связано с тем, что этот рецептор выполняет очень важную сигнальную функцию в нашей коже, и одного сигнального белка может быть просто недостаточно для ответа на множество различных инфекционных агентов, с которыми сталкивается наша кожа. Наша кожа является основным барьером между нашим телом и внешним миром, который микробы должны преодолеть, чтобы проникнуть в наш организм, и во многих отношениях представляет собой первую линию обороны нашей иммунной системы».
Таким образом, интерлейкин-37 и другие белки иммунной сигнализации, возможно, эволюционировали, чтобы стать различными вариациями на одну и ту же тему, которые позволяют нашему организму обнаруживать различные виды инфекции, активируясь ферментами, характерными для каждого инфекционного агента.
Исследование только что опубликовано в журнале «Science Immunology» и стало результатом сотрудничества нескольких исследовательских групп Тринити во главе с командой профессора Мартина, в которую вошли ученые-постдокторанты доктор Грэм Салливан и доктор Павел Давидович, а также исследовательские группы под руководством профессора Эда Лавелла (Школа биохимии и иммунологии) и профессора Пэта Уолша (Школа клинической медицины).
Меня тут поздравление мужчине 60 лет открытка заинтересовала, мне кажется такая информация порадует и заинтересует очень многих. По этому, если вам это интересно, то стоит обязательно посмотреть.