Исследование, опубликованное в журнале Brain, было совместно профинансировано MRC (Medical Research Council) и Alzheimer’s Research UK.
Первоначально считалось, что болезнь Альцгеймера нарушает иммунный ответ мозга, но это последнее исследование добавляет доказательства того, что воспаление в головном мозге на самом деле может стимулировать развитие болезни. Полученные данные свидетельствуют о том, что, уменьшив воспаление, можно остановить развитие болезни.
Команда надеется, что это открытие приведет к новому эффективному лечению болезни, от которой в настоящее время нет лекарства.
Исследователи из Саутгемптонского университета использовали образцы тканей здорового мозга и людей с болезнью Альцгеймера, оба одного возраста.
Исследователи подсчитали количество иммунных клеток определенного типа, известных как микроглия, в образцах и обнаружили, что их больше в мозге с болезнью Альцгеймера. Кроме того, активность молекул, регулирующих количество микроглии, коррелировала с тяжестью заболевания.
Затем исследователи изучили эти же иммунные клетки у мышей, которых вывели, чтобы развить признаки болезни Альцгеймера. Они хотели выяснить, может ли блокирование рецептора, отвечающего за регулирование микроглии, известного как CSF1R, улучшить когнитивные навыки.
Они дали мышам пероральные дозы ингибитора, который блокирует CSF1R, и обнаружили, что он может предотвратить рост числа микроглии, наблюдаемый у нелеченных мышей по мере прогрессирования заболевания. Кроме того, ингибитор предотвращал потерю точек связи между нервными клетками в головном мозге, связанных с болезнью Альцгеймера, и у обработанных мышей было меньше проблем с памятью и поведением по сравнению с необработанными мышами.
Важно отметить, что команда обнаружила, что здоровое количество микроглии, необходимое для поддержания нормальной иммунной функции в головном мозге, поддерживалось, предполагая, что блокирование CSF1R только снижает избыток микроглии.
Чего исследование не обнаружило, так это коррелированного уменьшения количества амилоидных бляшек в головном мозге, характерного признака болезни Альцгеймера. Это подтверждает предыдущие исследования, которые утверждают, что другие факторы могут играть большую роль в снижении когнитивных функций.
Доктор Диего Гомес-Никола, ведущий автор исследования и научный сотрудник MRC New Investigator Research Grant (NIRG) в Университете Саутгемптона, сказал: «Эти результаты являются настолько близкими к доказательствам, насколько мы можем показать, что этот конкретный путь активен. в развитии болезни Альцгеймера.
«Следующим шагом будет тесное сотрудничество с нашими партнерами в отрасли, чтобы найти безопасный и подходящий препарат, который можно было бы протестировать, чтобы увидеть, работает ли он на людях."
Доктор Роб Бакл, директор научных программ MRC, добавил: «Становится все более очевидным, что воспаление играет ключевую роль в ряде нейродегенеративных состояний, и это исследование начинает раскрывать биологические процессы, лежащие в основе этой связи.
"Исследование является прекрасным примером того, как фундаментальные исследования могут привести к многообещающим партнерским отношениям с промышленностью, которые могут принести реальную пользу людям с деменцией."
Доктор Саймон Ридли, директор по исследованиям Alzheimer’s Research UK, сказал: «Эта работа, посвященная роли иммунной системы в болезни Альцгеймера, предполагает, что блокирование действия белка CSF1R у мышей может помочь ограничить повреждающие эффекты воспаления и защитить от таких симптомов, как потеря памяти. В последние несколько лет ученые в Саутгемптоне были в авангарде исследований роли иммунной системы в болезни Альцгеймера, поэтому отрадно видеть, что это исследование развивает эти идеи, определяя конкретный механизм, который может стать целью в будущем. лечение.
"Alzheimer’s Research UK рада поддержать следующий этап этой работы, поскольку исследователи стремятся использовать эти результаты и разработать лекарства, которые могут блокировать действие CSF1R у людей. Подобные исследования жизненно важны, поскольку в настоящее время не существует лечения, которое могло бы остановить или замедлить прогрессирование болезни Альцгеймера в мозге.
Мы отчаянно нуждаемся в увеличении инвестиций в исследования, если мы хотим найти новые способы помочь десяткам тысяч людей, у которых ежегодно развивается болезнь Альцгеймера в этой стране."
Доктор Гомес-Никола и его коллеги из Саутгемптонского университета продолжат свою работу при финансовой поддержке Консорциума деменции — сотрудничества между Alzheimer’s Research UK, MRC Technology и фармацевтическими компаниями, Eisai и Lilly.