Исследование было опубликовано в Интернете в журнале Nature Neuroscience.
Распространение белка, называемого тау, может объяснить, почему на ранних стадиях болезни Альцгеймера поражается только одна область мозга, а на более поздних стадиях болезни поражаются несколько областей.
«Узнав, как распространяется тау, мы сможем остановить его перескок от нейрона к нейрону», — сказала Карен Дафф, доктор философии, профессор кафедры патологии и клеточной биологии (в Институте Тауба по исследованию болезни Альцгеймера и старения Мозг) и профессор психиатрии (Психиатрический институт штата Нью-Йорк.) "Это предотвратит распространение болезни на другие области мозга, что связано с более тяжелой деменцией."
Идея, что болезнь Альцгеймера может распространяться через мозг, впервые получила поддержку несколько лет назад, когда Дафф и другие исследователи из Колумбии обнаружили, что тау-белок распространяется от нейрона к нейрону через мозг мышей.
В новом исследовании ведущий ученый Джессика Ву, доктор философии, бывший научный сотрудник Института Тауба, которая в настоящее время работает в Массачусетском технологическом институте, обнаружила, как тау перемещается, отслеживая движение тау от одного нейрона к другому. Она обнаружила, что тау может высвобождаться нейронами во внеклеточное пространство, где он может быть захвачен другими нейронами. Поскольку тау может перемещаться на большие расстояния внутри нейрона до своего высвобождения, он может засеять другие области мозга.
«Это открытие имеет важное клиническое значение», — пояснил д-р. Дафф. «Когда тау-белок высвобождается во внеклеточное пространство, было бы намного легче нацелить этот белок терапевтическими агентами, такими как антитела, чем если бы он оставался в нейроне."
Второй интересной особенностью исследования является наблюдение, что распространение тау-белка ускоряется, когда нейроны более активны. Два члена команды, Абид Хуссаини, доктор философии, и Густаво Родригес, доктор философии, показали, что стимуляция активности нейронов ускоряет распространение тау-белка через мозг мышей и приводит к еще большей нейродегенерации.
Хотя требуется дополнительная работа, чтобы изучить, актуальны ли эти результаты для людей, «они предполагают, что клинические испытания, проверяющие методы лечения, которые увеличивают мозговую активность, такие как глубокая стимуляция мозга, должны тщательно контролироваться у людей с нейродегенеративными заболеваниями», — сказал доктор.
Дафф.