Прорывная модель обещает помочь в лечении болезни Грейвса

Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, при котором организм вырабатывает антитела, атакующие щитовидную железу. Состояние вызывает чрезмерную активность щитовидной железы и выработку слишком большого количества гормона щитовидной железы. Если не лечить, это может привести к сердечной недостаточности или остеопорозу.

Болезнь Грейвса чаще всего встречается у женщин. Около 1 процента женщин европеоидной расы страдают аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, при котором щитовидная железа либо чрезмерно, либо недостаточно активна. По словам ведущего автора исследования Дж.

Пол Банга, доктор философии, Лондонская медицинская школа Королевского колледжа в Соединенном Королевстве. Эти осложнения включают орбитопатию Грейвса, при которой отек тканей за глазами заставляет их выпирать наружу.

Состояние может вызвать боль и привести к слепоте.
«Текущие варианты лечения глазных осложнений, связанных с болезнью Грейвса, ограничены», — сказал Банга. "Орбитопатия Грейвса требует более качественного лечения, чтобы снизить риск необратимого обезображивания и социальной стигмы.

Наличие модели на животных для тестирования профилактических методов лечения может привести к важным достижениям, которые в конечном итоге принесут пользу людям с болезнью Грейвса."
В настоящее время это состояние лечат стероидами, которые могут вызывать нежелательные побочные эффекты, такие как увеличение веса и остеопороз.
Хотя в прошлом исследователи разработали модели болезни Грейвса на животных, эти модели было сложно воспроизвести, и ни одна из них не смогла смоделировать проблемы со зрением, наблюдаемые у людей с болезнью Грейвса.

Чтобы разработать новую модель, исследователи вводили мышам небольшие кольцевые двухцепочечные молекулы ДНК, называемые плазмидами. В течение трех месяцев ученые использовали электронные импульсы, чтобы гарантировать, что молекулы ДНК абсорбируются клетками каждой мыши.

У мышей, перенесших эту процедуру, развились проблемы со зрением, подобные тем, которые наблюдаются у людей, страдающих болезнью Грейвса, в то время как в контрольной группе мышей эти осложнения не развивались.
«Новая модель на животных открывает возможность ученым проводить необходимые механические исследования и определять профилактические методы лечения, чтобы минимизировать это болезненное и изнурительное состояние», — сказал Банга.

Другие исследователи, работающие над исследованием, включают: S. Мошкельгоша из Лондонской медицинской школы Королевского колледжа; P-W. Так и N. Дизи Королевского колледжа Лондона; и S. Диас-Кано из больницы Королевского колледжа NHS Trust в Лондоне.

Статья «Ретробульбарное воспаление, адипогенез и острый застой орбиты в доклинической модели орбитопатии Грейвса у самок мышей, индуцированной плазмидой тиротропинового рецептора — электропорация in vivo» будет опубликована в сентябрьском номере журнала Endocrinology.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.