Почему РС чаще встречается у женщин? Исследование объясняет, почему

В последние годы диагностика рассеянного склероза увеличивалась быстрее среди женщин, которые заболевают этим заболеванием почти в четыре раза чаще, чем мужчины. Причины неясны, но новое исследование — первое, которое связывает половое различие в мозге с рассеянным склерозом.Результаты появятся 8 мая в Журнале клинических исследований.

Изучая мышей и людей, исследователи обнаружили, что самки, восприимчивые к РС, производят более высокие уровни рецепторного белка кровеносных сосудов, S1PR2, чем самцы, и что этот белок присутствует в еще более высоких уровнях в областях мозга, которые обычно повреждаются РС.«Это было« Бинго! » момент — наши генетические исследования привели нас прямо к этому рецептору », — сказал старший автор Робин Кляйн, доктор медицинских наук. «Когда мы изучили его функцию у мышей, мы обнаружили, что он может определять, проникают ли иммунные клетки через кровеносные сосуды в мозг. Эти клетки вызывают воспаление, которое приводит к РС».Исследуемое лекарство от РС, которое в настоящее время проходит клинические испытания, блокирует другие рецепторы в том же семействе белков, но не влияет на S1PR2.

Кляйн рекомендовал исследователям разработать лекарство, которое отключает S1PR2.РС очень непредсказуем, обостряется и исчезает через нерегулярные промежутки времени и вызывает мешанину симптомов, включая проблемы с подвижностью, зрением, силой и равновесием.

Более 2 миллионов человек во всем мире страдают этим заболеванием.При РС воспаление, вызванное неверно направленными иммунными клетками, повреждает защитное покрытие, которое окружает ветви нервных клеток в головном и спинном мозге. Это приводит к нарушению работы ветвей и иногда вызывает их отмирание, нарушая связь нервных клеток, необходимую для нормальных функций мозга, таких как движение и координация.Для нового исследования Кляйн изучил мышиную модель рассеянного склероза, в которой самки болеют чаще, чем самцы.

Ученые сравнили уровни активности генов в мужском и женском мозге. Они также изучали активность генов в тех областях женского мозга, которые повреждает РС, а в других областях это заболевание обычно не вредит.

Они идентифицировали 20 генов, которые были активны на разных уровнях в уязвимых областях женского мозга. Ученые не знают, что делают 16 из этих генов.

Среди остальных генов повышенная активность S1PR2 выделялась, потому что исследователи знали из предыдущих исследований, что белок регулирует, насколько легко клетки и молекулы проходят через стенки кровеносных сосудов.Дополнительные эксперименты показали, что S1PR2 открывает гематоэнцефалический барьер, структуру в кровеносных сосудах головного мозга, которая жестко регулирует материалы, попадающие в мозг и спинномозговую жидкость. Этот барьер обычно блокирует попадание потенциально вредных веществ в мозг. Открытие его, вероятно, позволяет воспалительным клеткам, вызывающим рассеянный склероз, попасть в центральную нервную систему.

Когда исследователи протестировали образцы ткани мозга, полученные от 20 пациентов после смерти, они обнаружили больше S1PR2 в мозге пациентов с РС, чем у людей без заболевания. Ткань головного мозга женщин также имела более высокие уровни S1PR2, чем ткань головного мозга мужчин. Самые высокие уровни S1PR2 были обнаружены в мозге двух пациенток, симптомы которых вспыхивали и исчезали нерегулярно, что ученые называют рецидивирующим и ремиттирующим РС.Кляйн в сотрудничестве с химиками разрабатывает индикатор, который позволит ученым отслеживать уровни S1PR2 в мозгу людей, пока они живы.

Она надеется, что это приведет к более полному пониманию того, как S1PR2 способствует развитию рассеянного склероза.«Это захватывающий первый шаг к разгадке тайны того, почему частота рассеянного склероза у женщин значительно выше, и к поиску лучших способов снизить частоту этого расстройства и контролировать симптомы», — сказал Кляйн, доцент медицины.

Кляйн также является адъюнкт-профессором патологии и иммунологии, нейробиологии и анатомии.


Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *