В исследовании приняли участие 14 пар однояйцевых близнецов из Швеции и Дании. Один из близнецов страдал диабетом 2 типа, а другой был здоров.
«Близнецы — хорошая модель для поиска механизмов, но результаты применимы ко всем», — сказала Эмма Нильссон, которая проводила исследование с Шарлоттой Линг.
Мы знаем, что жировая ткань может выделять гормоны и регулировать обмен веществ в различных органах тела.
Исследователи задались вопросом, приводят ли эпигенетические изменения в ДНК к изменениям в жировой ткани, которые, в свою очередь, могут привести к развитию диабета 2 типа.
Исследователи исследовали метилирование ДНК в 480000 точках ДНК и посмотрели, как это влияет на экспрессию генов у однояйцевых близнецов.
Они обнаружили, что гены, участвующие в воспалении, были активированы, а гены, участвующие в метаболизме жиров и глюкозы, были подавлены у пациентов с диабетом.
"Это означает, что они также не могут перерабатывать жир, что приводит к повышению уровня жира в крови и поглощению жира другими органами, такими как мышцы, печень или поджелудочная железа. Это вызывает инсулинорезистентность, которая приводит к диабету 2 типа », — сказала Эмма Нильссон.
Они обнаружили, что группы близнецов имели очень похожее метилирование ДНК, что, по словам Эммы Нильссон, предполагает сильную наследственность.
Исследователи продолжили сравнивать неидентичных близнецов с однояйцевыми близнецами и обнаружили, что сходство было больше у однояйцевых близнецов.
"Неидентичные близнецы обычно имеют 50 процентов ДНК, и обычно говорят, что однояйцевые близнецы имеют 100 процентов своей ДНК.
Несмотря на это, мы обнаружили 1400 мест в ДНК однояйцевых близнецов, где наблюдалась разница в метилировании ДНК между диабетиками и недиабетиками. Считается, что эти различия связаны с различиями в образе жизни, и это подтверждает теорию о том, что диабет 2 типа тесно связан с образом жизни."
Еще одним открытием в ДНК было то, что произошли определенные изменения в фактической последовательности ДНК — генетическом коде, — которые различались у диабетических и недиабетических близнецов.
Это была новая находка.
Проще говоря, небольшие части генетического кода могут дублироваться или отсутствовать. Слишком много или слишком мало копий определенной последовательности ДНК приводит к изменению свойств конкретного гена.
«Мы обнаружили шесть случаев, когда у одного из близнецов было больше или меньше этих копий в его или ее ДНК, и мы подозреваем, что это могло быть еще одной причиной болезни», — сказала Эмма Нильссон, продолжая:
"Это интересно, потому что обычно считается само собой разумеющимся, что однояйцевые близнецы генетически на 100 процентов похожи.
Однако на самом деле существуют различия, и неизвестно, влияют ли они и как они на развитие диабета 2 типа. Для изучения их воздействия необходимы дополнительные исследования."
Эпигенетика и метилирование ДНК
Эпигенетические изменения происходят в результате факторов окружающей среды и образа жизни и влияют на функцию генов. Клетки нашего тела содержат нашу генетическую структуру (ДНК), которая содержит гены.
Наши гены передаются по наследству и не могут быть изменены. В генах есть «метильные группы», которые влияют на экспрессию гена, i.е. независимо от того, включен он или выключен. На метильные группы можно по-разному влиять посредством упражнений, диеты и образа жизни в процессе, известном как метилирование ДНК.
Метилирование ДНК — это химический процесс, контролирующий функцию генов.
На химический процесс могут влиять различные факторы окружающей среды, такие как диета, упражнения, стресс и т. Д. которые заставляют гены вести себя по-разному и выражаться в большей или меньшей степени.