Острый психологический стресс способствует заживлению кожи у мышей

Ученые обнаружили, что заживление происходит благодаря противовоспалительному действию глюкокортикоидов — стероидных гормонов, вырабатываемых надпочечниками в ответ на стресс.
«При хроническом стрессе те же самые природные стероиды повреждают защитные функции нормальной кожи и препятствуют заживлению ран, но в более короткие интервалы стресса они полезны при воспалительных заболеваниях и острых травмах как у мышей, так и у людей», — сказал старший исследователь Питер. Элиас, доктор медицины, профессор дерматологии UCSF из Медицинского центра Сан-Франциско, штат Вирджиния (SFVAMC).

«Мы считаем, что наши открытия объясняют, почему этот вредный компонент стрессовой реакции сохранился в ходе эволюции человека», — сказал он.
Исследование было опубликовано в Интернете в Journal of Investigative Dermatology 7 августа 2014 г., до публикации в журнале.

Ученые изучили мышиные модели трех типов распространенных раздражений кожи: раздражающий контактный дерматит, вызванный воздействием раздражителя, такого как мыло или растворитель; острый аллергический контактный дерматит, вызванный ядовитым плющом или ядовитым дубом; и атопический дерматит, или экзема.

После воздействия раздражителей на небольшой участок кожи на одном ухе одну группу мышей вернули в свои обычные клетки, а другую группу поместили в стрессовую ситуацию — поместили в очень маленькие вольеры на 18 часов в день в течение всего курса. четырех дней.
Исследователи обнаружили, что у подвергшихся стрессу мышей значительно уменьшилось воспаление и ускорилось заживление при всех трех типах раздражения кожи.
Когда стрессированным мышам одновременно давали мифепристон, блокирующий действие стероидов, все лечебные преимущества стресса исчезали. «Это продемонстрировало центральную роль внутренних стероидов в обеспечении этих преимуществ», — сказал Элиас.

Он отметил, что другие исследователи недавно предположили, что психологический стресс может сыграть потенциальную роль в ускорении заживления, «но эта работа была сосредоточена на иммунной системе, а не на глюкокортикоидах как на ответственном, полезном посреднике."
По словам Элиаса, исследование дает ключ к разгадке эволюционной загадки: почему на протяжении миллионов лет люди сохранили тенденцию вырабатывать стероиды в условиях стресса?.

Предыдущие исследования лаборатории Элиаса и других показали, что длительное воздействие стероидов вредит как структуре, так и функциям кожи и других органов.

«У наших предков не было арсенала фармацевтических стероидов для лечения острых заболеваний или травм», — заметил Элиас. "Эта безопасная и эффективная внутренняя противовоспалительная система обеспечивает правильное количество стероидов для ускорения заживления в течение периода времени, который слишком короткий, чтобы причинить вред."
Элиас подчеркнул, что в исследовании не рассматривались последствия для лечения людей.

Тем не менее, он противопоставил «существенные преимущества» умеренного повышения уровня глюкокортикоидов, вызванного кратковременным стрессом, с «побочными эффектами, которые мы видим слишком часто» при терапии стероидами. Элиас предположил, что эти негативные эффекты могут быть результатом «чрезмерно агрессивного лечения — слишком высоких доз и, возможно, излишне длительных интервалов лечения."

Он сказал, что, хотя его исследовательская группа не изучала другие виды воспалительных расстройств, «те же преимущества психологического стресса должны проявляться при любом остром заболевании или травме."
Соавторы исследования — Мао-Цян Ман, доктор медицины, SFVAMC и UCSF; Хуан-Луис Сантьяго, доктор медицинских наук, SFVAMC, UCSF и больница General Universitario del Ciudad Real, Испания; Мелани Хупе из SFVAMC и UCSF; Джемма Мартин-Эскерра, доктор медицины, Госпиталь дель Мар-IMIM, Барселона, Испания; Джонг-Кюм Юм, доктор философии, и Тэмми Чжай из SFVAMC и UCSF; Карлес Труллас, доктор философии ISDIN, Барселона; и Кеннет Р. Фейнгольд, доктор медицины, SFVAMC и UCSF.

Исследование финансировалось SFVAMC и Национальными институтами здравоохранения.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.