В исследовании, которое является продолжением предыдущей статьи исследовательской группы в Science, используется усовершенствованный технический подход, благодаря которому результаты становятся более значительными.В исследовательскую группу входят доктор Эндрю Гевиртц, профессор Института биомедицинских наук штата Джорджия; Доктор Бенуа Чассен, научный сотрудник штата Джорджия; и доктор Рут Лей из отделений микробиологии и молекулярной биологии в Корнелле.
«Эти результаты предполагают, что разработка средств, способствующих более здоровой микробиоте, может лечить или предотвращать метаболические заболевания», — сказал Гевиртц. «Они подтверждают концепцию, согласно которой измененная микробиота может способствовать низкоуровневому воспалению и метаболическому синдрому, а также продвигать основной механизм. Мы показали, что измененная бактериальная популяция более агрессивна в инфильтрации хозяина и продуцировании веществ, а именно флагеллина и липополисахарида, которые еще больше способствуют воспалению. . "По данным Американской кардиологической ассоциации, метаболический синдром — серьезное заболевание, от которого страдают 34 процента взрослых американцев. У человека диагностируется метаболический синдром, когда у него есть три из этих факторов риска: большая талия, высокий уровень триглицеридов (типа жира, обнаруженного в крови), низкий уровень холестерина ЛПВП, высокое кровяное давление и высокий уровень сахара в крови натощак.
По данным Национального института здоровья, у человека с метаболическим синдромом вдвое выше вероятность развития сердечных заболеваний и в пять раз выше вероятность развития диабета.Поскольку метаболический синдром становится все более распространенным, ученые изучают возможные причины. В своем предыдущем исследовании в Science, Гевиртц, Лей и другие исследователи показали, что измененная микробиота кишечника играет роль в развитии метаболического синдрома.Микробиота кишечника выполняет ключевые функции для здоровья, и когда она перестает регулироваться, она может способствовать развитию хронических воспалительных заболеваний, таких как болезнь Крона и язвенный колит.
Кроме того, измененная микробиота кишечника способствует воспалению, которое приводит к метаболическому синдрому.«Мы ввели множество деталей о том, как это работает», — сказал Гевиртц. «Это потеря TLR5 на эпителии, клетках, выстилающих поверхность кишечника, и их способности быстро реагировать на бактерии. Эта способность исчезает и приводит к более агрессивной бактериальной популяции, которая приближается и производит вещества, вызывающие воспаление. . "В норме бактерии находятся в слизистом слое на определенном расстоянии от эпителиальных клеток. Исследователи показали, что измененная микробиота кишечника более агрессивно проникает в организм хозяина и очень близко подходит к эпителию.
Эта измененная популяция продуцирует флагеллин и липополисахарид, которые дополнительно способствуют воспалению.Исследовательская группа улучшила исследование, сравнив мышей, которые были братьями и сестрами и однопометниками, сделав все условия в исследовании одинаковыми. Мыши различались только тем, отсутствовал ли у них конкретный ген TLR5. Ранее исследователи изучали мышей двух разных линий, живущих в разных средах.
В этом исследовании они обнаружили, что отсутствие TLR5 на поверхности кишечника приводит к изменениям в бактериях, которые вызывают воспаление, что приводит к метаболическому синдрому.