Исследователи обнаружили, что бактериальный белок пневмолизин, который описывается как фактор вирулентности бактерий, может защищать макрофаги — тип клеток иммунной системы — в легких. Их результаты, выполненные на модели заражения гриппом у мышей, опубликованы в августовском номере журнала Virology, доступном в Интернете.«Грипп остается главным убийцей, и существует множество доказательств, как научных, так и исторических, которые показывают, как вторичные бактериальные инфекции могут быть фатальными», — сказал Ян Эриксон, доктор философии, профессор Института Вистар. «Однако пневмококки часто бессимптомно колонизируют дыхательные пути, особенно у детей, что заставляет нас задуматься о том, как предварительная колонизация повлияет на последующую инфекцию гриппа».«Наши исследования показали, что предшествующая колонизация обеспечивала защитный эффект от тяжелых заболеваний у мышей, — сказал Эриксон, — и мы смогли указать на бактериальный фактор вирулентности пневмолизин, обеспечивающий эту защиту».
В своих исследованиях Эриксон и ее коллеги обнаружили, что у мышей, колонизированных Streptococcus pneumonia, за десять дней до заражения гриппом, вероятность развития тяжелого заболевания или пневмонии была значительно ниже, чем у мышей, которые не были колонизированы бактериями. Напротив, симптомы заболевания обострились у мышей, которые заразились гриппом до вторичной пневмококковой инфекции.«У мышей, которые впервые подверглись воздействию пневмококков, после заражения гриппом наблюдалось меньшее воспаление легких.
Вирусная инфекция не была заблокирована, но реакция на нее была изменена, так что у мышей больше не было признаков болезни», — сказал Эриксон.Затем исследователи начали исследовать, как это могло произойти. Используя мутантные штаммы пневмококка, в которых отсутствовали определенные белки, Эриксон и ее коллеги смогли выделить один бактериальный белок, пневмолизин, который был необходим для создания защитного эффекта пневмококка.
Хотя точные механизмы, с помощью которых пневмолизин снижает тяжесть заболевания, остаются неизвестными, Эриксон и ее коллеги смогли показать, как альвеолярные макрофаги с меньшей вероятностью вербуют вызывающие воспаление иммунные клетки в легкие. По словам Эриксона, чем меньше воспаление, тем меньше шансов на развитие пневмонии, которая является основным источником смерти от гриппа.
По словам Эриксон, ее результаты предполагают, что одним из факторов, влияющих на очень вариабельный ответ на инфекцию вирусом гриппа и тяжесть заболевания, наблюдаемую у людей, является присутствие определенных микробов дыхательных путей. «Еще неизвестно, какие уроки мы можем извлечь из пневмококка в уменьшении инфекций гриппа, — сказал Эриксон, — но мне было бы интересно узнать, сможем ли мы получить пользу от пневмококковой колонизации без связанных с этим рисков».