Диабет повреждает мелкие коронарные кровеносные сосуды и, таким образом, увеличивает риск сердечных приступов.

Венечные сосуды можно сравнить с дорожной сетью. Вены и артерии образуют основные транспортные пути, от которых отходят бесчисленные небольшие и крохотные соединительные дороги и подъездные пути. Если один из этих маленьких путей заблокирован, это очень мало повлияет на общий транспортный поток. Но если закрывается достаточное количество съездов, движение на главном шоссе становится очень плотным.

В худшем случае вся система останавливается: сердечный приступ.Команда под руководством ТУМ выяснила, что диабет может привести именно к этим состояниям. Ученые, работающие с доктором Рабе Хинкель и профессором Кристианом Купаттом, кардиологами клиники TUM, опубликовали свои результаты в Журнале Американского колледжа кардиологии.

Различия между сердцами пациентов с диабетом и без негоВ своем исследовании они сравнили кровеносные сосуды пациентов с диабетом и без него, перенесших трансплантацию сердца.

Вывод: образцы, взятые у диабетиков, показали значительное уменьшение количества мелких кровеносных сосудов вокруг сердца.В лаборатории команда смогла показать, что повышенный уровень сахара в крови связан с потерей клеток, известных как перициты. «Эти клетки обычно образуют слой, обернутый вокруг мелких кровеносных сосудов», — объясняет Рабеа Хинкель. «Мы считаем, что этот слой выполняет стабилизирующую функцию. При его повреждении весь кровеносный сосуд становится нестабильным и в конечном итоге разрушается».Эксперименты на животных подтвердили предположение об устойчивом снижении плотности капилляров вокруг сердца при отсутствии лечения диабета. «Диабет часто остается незамеченным у пациентов в течение многих лет или даже десятилетий.

В течение этого длительного периода может быть нанесен серьезный ущерб», — говорит Рабеа Хинкель.Терапия тимозином бета 4Однако потеря капилляров не является необратимой. В своем исследовании Хинкель и Купатт применили генетическую терапию для стимуляции сердечных клеток с целью увеличения выработки молекулы тимозина бета 4, белка, эффекты которого включают стимуляцию роста перицитов. Таким образом, команда TUM смогла стимулировать рост прочных и функциональных капиллярных сетей.

«Пройдет какое-то время, прежде чем этот вид терапии станет доступным для людей», — говорит Кристиан Купатт. «Но мы впервые смогли показать на модели трансгенных крупных животных, которая точно моделирует сахарный диабет I типа у человека, как диабет повреждает сердце. Это открывает новые перспективы для лечения пациентов. Это также укрепляет нашу осведомленность о том, как важно диагностировать диабет на ранней стадии ».


Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *