Чтобы защитить организм от этих злоумышленников, легкие содержат собственный арсенал высокоспециализированных иммунных клеток, способных поддерживать баланс между защитой хозяина и покоем тканей. Однако то, как этот сбалансированный иммунный гомеостаз в легких возникает после рождения, в значительной степени не изучено. Впервые группа Сильвии Кнапп, директора по медицинским вопросам Исследовательского центра молекулярной медицины CeMM Австрийской академии наук и профессора биологии инфекций Венского медицинского университета, продемонстрировала с помощью моделей мышей, что самое первое дыхание новорожденного дает важные сигналы, которые формируют пожизненную иммунологическую среду легких.
Исследование, опубликованное в Cell Reports, показывает, что механические силы спонтанной вентиляции при рождении приводят к высвобождению интерлейкина (IL) -33, цитокина с широким спектром эффектов: так называемых «врожденных лимфоидных клеток 2 типа». (ILC2) следуют за сигналом IL-33 и мигрируют в ткань легких, где высвобождают IL-13, другой цитокин. Этот второй сигнал определяет веру альвеолярных макрофагов, вызывая противовоспалительный фенотип M2.
«Клетки ILC2 имеют решающее значение в защите легких от паразитов или вирусов гриппа, но мало что было известно об их роли в гомеостазе легких», — объясняет первый автор Симона Салуццо, аспирант CeMM и Венского медицинского университета. «Теперь мы понимаем, что сразу после рождения ILC2 отвечает за дифференциацию альвеолярных макрофагов в специализированные клетки, которые контролируют иммунную систему и гарантируют, что легкие остаются спокойными и здоровыми, чтобы обеспечить надлежащий газообмен."
Эти индуцированные ILC2 эффекты защищают легкие от чрезмерного воспаления и от повседневных триггеров окружающей среды, но есть одна загвоздка, подчеркивает старший автор Сильвия Кнапп: «В нашем исследовании мы могли бы показать, что описанные механизмы имеют решающее значение для достижения состояния покоя легких после первого контакт с внешним миром.
Однако эти процессы одновременно повышают восприимчивость к бактериальным инфекциям, например, вызванным пневмококками. Другими словами: механизм, который одновременно поддерживает функцию газообмена в легких, объясняет, почему бактериальная пневмония является основной причиной смерти от инфекционного заболевания в западных странах."