Выявлен белок, который тормозит воспаление

Исследователи показали, что белок NLRP12 работает в Т-клетках, ограничивая выработку химических мессенджеров или цитокинов, которые разжигают воспаление. Т-клетки — это специализированные лейкоциты, вырабатываемые для устранения определенных инфекционных агентов и других угроз.

Делеция гена Nlrp12 привела к увеличению продукции цитокинов в Т-клетках. У специально выведенных мышей, которым вводили Т-клетки, дефицитные по белку NLRP12, развились более серьезные симптомы колита и хронического кожного заболевания — атопического дерматита.
Результаты показывают, как мутации в гене Nlrp12 вызывают заболевание, которое до сих пор оставалось неясным. «Мы определили возможный механизм того, как мутации в Nlrp12 приводят к атопическому дерматиту и, возможно, другим заболеваниям у людей», — сказал автор-корреспондент Тирумала-Деви Каннеганти, Ph.D., член Св. Джуд Отделение иммунологии. "Понимание точной внутренней работы NLRP12 в Т-клетках поможет направить усилия по разработке методов лечения, облегчающих симптомы, путем подавления воспаления, вызванного Т-клетками."

Исследователи также обнаружили, что мыши с дефицитом NLRP12 могут предложить столь необходимую модель мыши для изучения развития проблем с балансом и движением у людей с рассеянным склерозом (РС).
NLRP12 принадлежит к семейству белков, наиболее известных своей работой в врожденной иммунной системе, помогая клеткам распознавать угрозы, а затем запускать воспалительную реакцию для их устранения.

Врожденная иммунная система — первая линия защиты организма. Он работает с Т-клетками и другими компонентами адаптивной иммунной системы для защиты здоровья.
Предыдущее исследование лаборатории Каннеганти показало, что вместо того, чтобы подпитывать выработку цитокинов, вызывающих воспаление, NLRP12 играет иную роль во врожденном иммунном ответе. Исследователи показали, что во врожденной иммунной системе NLRP12 работал в НФ-?Сигнальный путь B для сдерживания воспаления.

Последнее исследование показало, что NLRP12 выполняет ту же противовоспалительную функцию в Т-клетках. Следователи продемонстрировали, что NLRP12 работает через NF-?Путь B в Т-клетках для регулирования выработки интерлейкина 4 (IL-4) и других цитокинов.
«Это исследование является первым доказательством того, что NLRP12 может функционировать в адаптивных иммунных клетках, регулируя воспаление и влияя на различные аутоиммунные расстройства», — сказал Каннеганти. "Это важно, потому что чрезмерное воспаление играет роль во многих человеческих заболеваниях, включая рак."

Полученные данные также могут способствовать усилиям по пониманию и лечению рассеянного склероза, хронического воспалительного заболевания, при котором Т-клетки атакуют и повреждают миелиновую оболочку, изолирующую нервные волокна. В результате демиелинизация нарушает работу нервной системы, вызывая симптомы рассеянного склероза.

Как демиелинизация, так и воспаление возникают в текущей модели рассеянного склероза у мышей и приводят к прогрессирующему параличу, начинающемуся в хвосте. Удивительно, но делеция Nlrp12 у мышей привела к различным симптомам.

У мышей меньше паралич, но у них развиваются проблемы с балансом и движением, как и у пациентов с рассеянным склерозом. Исследователи связали новые симптомы с увеличением выработки ИЛ-4 Т-клетками, лишенными NLRP12.

Когда избыток IL-4 был устранен с помощью различных методов, у мышей снова обнаружился классический паралич, а не другие симптомы, связанные с балансом и движением.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *