Непосредственные аллергические реакции и аллергические заболевания, такие как аллергический ринит, астма и крапивница, чрезвычайно распространены среди населения. Традиционно медикаментозная терапия аллергии основана на применении неседативных антигистаминных препаратов, то есть блокировании гистаминовых H1 рецепторов, но иногда дополнительную помощь оказывают блокаторы цистеинилового лейкотриенового рецептора-1.Антигистаминные препараты направлены на предотвращение аллергических симптомов, вызванных гистамином, выделяемым тучными клетками.
Тучные клетки, также известные как «клетки аллергии», представляют собой клетки иммунной системы, которые активируются аллергенами окружающей среды.«Однако даже высоких доз антигистаминных препаратов H1 недостаточно для облегчения симптомов у некоторых пациентов. Это понятно, так как когда тучные клетки активируются, выделяются еще несколько других сильных медиаторов, помимо гистамина. Гистамин также может влиять на другие рецепторы клеточной поверхности, чем рецептор H1 », — объясняет профессор Харвима.
За последние годы исследователи идентифицировали несколько молекул тучных клеток, которые могут быть мишенями для новых лекарств. Некоторые из них уже прошли клинические испытания. Эти мишени включают, например, сериновые протеиназы, триптазу, химазу, катепсин G, которые являются ферментами, расщепляющими белки, а также белок FLAP, активирующий 5-липоксигеназу, 15-липоксигеназу-1, простагландин-D2 и провоспалительные цитокины, такие как TNF-альфа, IL-4, IL-6 и IL-17. Новые препараты, нацеленные на рецептор гистамина H4, также проходят клинические испытания.
В ближайшем будущем не исключено, что лекарственная терапия от аллергии представляет собой комбинацию блокаторов H1- и H4-рецепторов.Некоторые молекулы-мишени также были идентифицированы во внутриклеточных сигнальных путях и в белках выживания клеток. Ингибирование этих молекул может привести к предотвращению активации клетки и к предотвращению высвобождения медиатора. На поверхности клетки были идентифицированы различные рецепторы, которые могут активировать или ингибировать клетку.
Различные молекулы лекарства позволяют влиять на функцию этих рецепторов и, следовательно, предотвращать активацию клеток и высвобождение медиатора.Проект «Тучные клетки и базофилы: цели для инновационных методов лечения», финансируемый Европейским союзом COST, финансирующим BM1007, объединяет европейских экспертов, занимающихся выявлением новых целевых молекул для разработки лекарств, в том числе лекарств от аллергии.
Университет Восточной Финляндии и Университетскую клинику Куопио были представлены в проекте профессором Харвимой, который также является ведущим автором обзорной статьи.