Псориаз и атопический дерматит — два наиболее распространенных хронических заболевания кожи, от которых страдают более 40 миллионов человек только в США и в ЕС. Они вызывают стойкие видимые изменения кожи, которые серьезно влияют на качество жизни пациентов. Кроме того, поврежденный кожный барьер позволяет патогенам, таким как вирусы, проникать через кожу и размножаться.
Удивительно, но только у пациентов с атопическим дерматитом наблюдается высокая частота кожных вирусных инфекций, которые усугубляют течение атопического дерматита и при отсутствии своевременного лечения могут быть опасными для жизни. Авторы только что опубликованного исследования показывают, что по сравнению с кожей пациентов с псориазом, кожа пациентов с атопическим дерматитом вырабатывает меньшее количество так называемых противовирусных белков, которые ингибируют репликацию вирусов. В поисках триггера, ответственного за эти различия в производстве белка при двух кожных заболеваниях, исследовательская группа обнаружила иммунный мессенджер интерлейкин-29.«Из тридцати мессенджеров, производимых иммунными клетками, которые мы исследовали в псориатической коже, мы обнаружили корреляцию только с количеством противовирусных белков для интерлейкина-29», — объясняет доктор Керстин Волк из Института медицинской иммунологии в Шарите. двух первых авторов исследования. «Фактически, интерлейкин-29 присутствует в псориатической коже, но не в пораженной коже пациентов с атопическим дерматитом».
Удаление этого иммунного белка из образцов кожи, взятых у пациентов с псориазом, уменьшает количество противовирусных белков в этих образцах. Используя эксперименты со здоровой кожей, моделями кожи и изолированными клетками из верхнего слоя кожи, команда дополнительно показала, что интерлейкин-29 способен стимулировать выработку противовирусных белков и тем самым защищать клетки кожи от вирусной инфекции.Более того, исследователи показали, что интерлейкин-29 продуцируется определенной популяцией иммунных клеток, известных как клетки Th17. «Эти клетки способствуют выработке противовирусных белков и, следовательно, противовирусной защите в клетках кожи», — объясняет доктор Катрин Витте из Института медицинской иммунологии в Шарите, которая также является первым автором исследования. Таким образом, они одновременно открыли новую функцию иммунной системы.
«Вполне возможно, что терапевтическое введение интерлейкина-29 или веществ, имитирующих его эффекты, могло бы повысить локальную защиту пациентов от вирусов. Это будет применимо не только к атопическому дерматиту, но и к другим хроническим воспалительным заболеваниям, протекающим в эпителии, такие как определенные заболевания легких, кофактором которых являются вирусные инфекции.
Такое лечение могло бы облегчить течение таких заболеваний », — заявляет доктор Роберт Сабат, глава Центра исследования и лечения псориаза в Шарите.