Новое исследование показывает как гормон кости работы Osteocalcin

Полученный из кости гормон, названный osteocalcin, как известно, затрагивает, как мы усваиваем сахар и жир. В новом исследовании занялся расследованиями профессор Мэтью Феррон из Монреальского университета и Монреальского Института Клинического исследования и соавторов, как osteocalcin работает. Результаты могут открыть дверь в новые способы предотвратить диабет 2 типа и ожирение.

Ваш скелет намного больше, чем структура, поддерживающая Ваши мышцы и другие ткани.“Одна из функций osteocalcin должна увеличить производство инсулина, которое в свою очередь снижает уровни глюкозы крови. Это может также защитить нас от ожирения, увеличив энергетические расходы”, сказал профессор Феррон.

“Исследования показали, что для некоторых людей изменения в концентрациях крови osteocalcin могут даже предотвратить развитие диабета”.“Эти защитные свойства вызвали наш интерес к тому, как этот гормон на самом деле работает”.По словам ученых, osteocalcin произведен остеобластами, те же самые клетки, ответственные за то, что сделали наши кости.

Гормон растет в кости, и затем, через ряд химических реакций, выпущен в кровь. Профессор Феррон и коллеги сосредотачиваются на этом ключевом шаге.“Когда это сначала произведено в остеобластах, osteocalcin находится в бездействующей форме”, отметил профессор Феррон.“Что заинтересовало нас, понимал, как osteocalcin становится активным, чтобы быть в состоянии играть его роль, когда выпущено в кровь”.

Исследователи продемонстрировали, что требуется фермент, который действует как молекулярные ножницы.У бездействующего osteocalcin есть еще одна часть, чем активный osteocalcin.Авторы исследовали у мышей различные ферменты, существующие в клетках, где osteocalcin был произведен, который мог быть ответственен за отрезание от рассматриваемой части. И они преуспели в том, чтобы определить его: это назвало furin.

“Furin заставляет osteocalcin становиться активным, и гормон тогда выпущен в кровь”, сказал профессор Феррон.“Мы продемонстрировали, что, когда не было никакого furin в костных клетках, бездействующий osteocalcin рос и был все еще выпущен, но ведомый к увеличению уровней глюкозы крови и сокращению энергетических расходов и производства инсулина”.

Удаление этих ‘ножниц’ также имело неожиданный эффект: это уменьшило аппетит мышей.“Мы уверены, что отсутствие furin было причиной”, сказал профессор Феррон.“Наши результаты предлагают существование нового гормона кости, который управляет рационом питания. В будущей работе мы надеемся определить, взаимодействует ли furin с другим белком, вовлеченным в регулирование аппетита”.

Исследование опубликовано в Журнале Клинического Расследования.


Портал обо всем