Исследовательская группа успешно разработала мышей с нокаутом TRPV2 (TRPV2KO) и продемонстрировала, что TRPV2 экспрессируется в коричневых адипоцитах и что уровни мРНК термогенных генов снижены как в культивируемых коричневых адипоцитах, так и в BAT от мышей TRPV2 KO. Индукция термогенных генов в ответ на ?-Стимуляция адренергических рецепторов (ниже активации симпатического нерва), которая обычно вызывает термогенез, также снижается в коричневых адипоцитах TRPV2KO.
Кроме того, мыши TRPV2KO имеют больше белой жировой ткани и более крупные коричневые адипоциты и не могут поддерживать постоянную температуру тела около 37 градусов Цельсия при воздействии холода при 4 градусах Цельсия. Кроме того, мыши TRPV2KO имели повышенную массу тела и жир при лечении диетой с высоким содержанием жиров, что можно объяснить низкой термогенной способностью мышей TRPV2KO.
Основываясь на этих выводах, они пришли к выводу, что TRPV2 играет роль в термогенезе BAT и может быть мишенью для лечения ожирения у людей.
Новизна исследования
1. Мыши, лишенные TRPV2, демонстрируют непереносимость холода и нарушение термогенеза BAT при активации симпатических нервов.
2. Мыши, лишенные TRPV2, склонны к ожирению при лечении диетой с высоким содержанием жиров.
Значение этого исследования
Мыши, лишенные TRPV2, демонстрируют нарушенный термогенез BAT и склонны к ожирению на диете с высоким содержанием жиров.
Следовательно, активация TRPV2 в BAT может быть интересным подходом к профилактике и лечению ожирения у людей.