Аденоассоциированный вирус типа 2 (AAV2) инфицирует людей, но, как известно, не вызывает болезни. В предыдущих исследованиях исследователи тестировали вирус на различных формах рака груди, которые представляют степень агрессивности, и на клетках рака шейки матки, положительных на вирус папилломы человека. Вирус инициировал апоптоз — естественную гибель клеток — в раковых клетках, не затрагивая здоровые клетки.«Лечение рака груди остается сложным, потому что существует множество сигнальных путей, которые способствуют росту опухоли и развивают устойчивость к лечению», — сказал Крейг Мейерс, доктор философии, заслуженный профессор микробиологии и иммунологии.
Сигнальные пути вовлекают молекулы в клетке, которые контролируют клеточные функции, такие как деление клетки, путем сотрудничества. Например, первая молекула в процессе получает сигнал, чтобы начать.
Затем он приказывает другой молекуле работать и так далее.Лечение рака молочной железы зависит от пациента из-за различий в опухолях.
Некоторые опухоли содержат белковые рецепторы, которые активируются гормонами эстрогеном или прогестероном. Другие реагируют на другой белок, называемый рецептором 2 эпидермального фактора роста человека, или HER2. К каждому из них относятся по-разному.Тройной отрицательный рак молочной железы не имеет ни одного из этих белковых рецепторов и обычно агрессивен.
«Существует острая и постоянная потребность в разработке новых методов лечения, которые эффективно воздействуют на тройной отрицательный рак груди», — сказал Мейерс.В текущем исследовании исследователи протестировали AAV2 на клеточной линии, представляющей тройной отрицательный рак груди. Исследователи сообщают о своих результатах в журнале «Биология рака». Терапия.
AAV2 убил 100 процентов клеток в лаборатории, активируя белки, называемые каспазами, которые необходимы для естественной смерти клетки. Кроме того, в соответствии с прошлыми исследованиями, раковые клетки, инфицированные AAV2, производили больше Ki-67, белка, активирующего иммунную систему, и c-Myc, белка, который помогает как увеличивать рост клеток, так и индуцировать апоптоз. Рост раковых клеток замедлился к 17 дню, и все клетки были мертвы к 21 дню. AAV2 опосредовал уничтожение множества клеточных линий рака молочной железы, представляющих как низкую, так и высокую степень рака, и нацелено на раковые клетки независимо от классификации гормонов или факторов роста.
Затем исследователи вводили AAV2 в опухоли, происходящие от линии клеток рака молочной железы человека, у мышей без функционирующей иммунной системы. Мыши, получившие AAV2, пережили нелеченых мышей и не проявляли признаков болезни, в отличие от необработанных мышей. Размеры опухолей уменьшились у обработанных мышей, были видны области гибели клеток, и все мыши, обработанные AAV2, выжили в ходе исследования, что прямо контрастирует с необработанными мышами.
«Эти результаты значительны, поскольку некроз опухоли — или смерть — в ответ на терапию также используется как мера эффективного химиотерапевтического средства», — сказал Мейерс.По словам Мейерса, в будущих исследованиях следует рассмотреть использование AAV2 на всем теле у мышей, что позволит лучше моделировать то, что происходит у людей.