Бактерия Mycoplasma pneumoniae долгое время находилась под подозрением. Теперь исследователи из Цюрихского университета, Университетской детской больницы Цюриха и Университета Эразма в Роттердаме без сомнения доказали, что это виновник. Фактически, микоплазма не только вызывает инфекции дыхательных путей, такие как пневмония у детей и взрослых, но также может вызывать синдром Гийена-Барре (СГБ) у инфицированных людей. Ученым впервые удалось культивировать микоплазму от пациента с СГБ в лабораторных условиях.
Антитела атакуют не только бактерии, но и нервные пути
Причина этого — сходство между структурами на поверхности бактерий и собственными структурами нервной оболочки организма (молекулярная мимикрия). Это приводит к иммунной реакции, которая атакует как микоплазму, так и окружающую миелиновую оболочку нервных путей. "Антитела распознают определенную структуру гликолипида, присутствующую на клеточной мембране бактерий.
Эти антитела перекрестно реагируют и связываются с галактоцереброзидом (GalC), одним из наиболее распространенных компонентов миелина человека », — объясняет Патрик Мейер Сотер, первый автор исследования. Это жирное вещество обеспечивает электрическую проводимость нервных волокон. Если он разрушен, у пациента наблюдается СГБ, характеризующийся параличом рук и ног, слабостью и сенсорными нарушениями.
Антитела против GalC уже были описаны у пациентов с СГБ. Такие антитела против GalC были также обнаружены у вышеупомянутого пациента, и была обнаружена корреляция между их концентрацией в крови и прогрессированием заболевания. Иммунологические тесты показали, что анти-GalC антитела пациента наиболее сильно реагировали с культивированным изолятом, менее сильно — с другими подтипами микоплазм, но не с другими бактериями. Эти результаты подтвердили перекрестную реактивность антитела против GalC.
Переключение класса изотипа антител может быть причиной GBS
Исследователи исследовали в общей сложности 189 взрослых и 24 ребенка с СГБ на наличие антител к микоплазме (как признак недавней бактериальной инфекции) и GalC (как предполагаемому триггеру СГБ) и сравнили их с 677 здоровыми людьми в качестве контрольной группы. Было обнаружено, что три процента взрослых и 21 процент детей недавно перенесли микоплазменную инфекцию, что было выше, чем у здоровых контрольных лиц. Антитела Anti-GalC обнаруживались в их крови почти с одинаковой частотой: у трех процентов взрослых и 25 процентов детей.
Эти антитела против GalC также реагировали на несколько штаммов микоплазм.
Интересно, что антитела против GalC также были обнаружены у пациентов без GBS, которые недавно были инфицированы микоплазмой. Однако все это были антитела изотипа M (иммуноглобулин M, IgM), самый ранний тип антител, вызванный во время острого иммунного ответа.
Напротив, антитела против GalC у пациентов с GBS были изотипа IgG. «Поэтому мы предполагаем, что это переключение класса изотипа антител может способствовать патогенезу GBS», — объясняет Мейер Сотер. "Фактически, это переключение класса изотипа антител также считается важным шагом в развитии других аутоиммунных заболеваний. Таким образом, иммунотерапия, основанная на этой предпосылке, может стать новым возможным вариантом лечения СГБ."