В головном мозге дофамин опосредует обмен информацией между различными нейронами и, чтобы помочь ему в этом, непрерывно реформируется в точках контакта между соответствующими нервными клетками. Он хранится в структурах, известных как везикулы (внутриклеточные пузыри), и при необходимости высвобождается. У людей с болезнью Паркинсона смерть этих нервных клеток вызывает нехватку дофамина, что, в свою очередь, вызывает знакомые двигательные проблемы, такие как задержка моторики, ригидность мышц и тремор.
Более 50 лет назад в Институте фармакологии Венского университета (ныне MedUni Vienna) Герберт Эрингер и Олег Хорникевич обнаружили, что болезнь Паркинсона вызывается недостатком дофамина в определенных областях мозга. Это открытие позволило Хорникевичу ввести аминокислоту L-DOPA в лечение болезни Паркинсона, чтобы заменить дофамин и сделать симптомы этого состояния управляемыми на долгие годы.
Однако причины гибели нервных клеток при болезни Паркинсона еще полностью не изучены, поэтому предотвратить развитие болезни все еще невозможно. Тем не менее, сам дофамин, если он неправильно хранится в пузырьках, может вызвать самоуничтожение пораженных нервных клеток.
Теперь в исследовании причин этого заболевания был сделан еще один шаг вперед: исследование, проведенное в Венском центре исследований мозга MedUni под руководством Кристиана Пифля и 87-летнего Олега Хорникевича, сравнило мозг умершего Пациенты с болезнью Паркинсона и пациенты неврологически здоровой контрольной группы. Впервые появилась возможность получить везикулы, накапливающие дофамин, из мозга, чтобы их способность накапливать дофамин, закачивая его, можно было измерить количественно.
Оказалось, что насосы в везикулах больных Паркинсоном выкачивали дофамин менее эффективно. «Этот недостаток насоса и связанное с ним снижение способности везикул Паркинсона накапливать дофамин может привести к накоплению дофамина в нервных клетках, развитию его токсического действия и разрушению нервных клеток», — объясняет Кристиан Пифл.