Амблиопия является наиболее частой причиной нарушения зрения в детстве и может возникать всякий раз, когда есть несоответствие между тем, что видят два глаза, например, если один глаз затуманен катарактой или если глаза расположены под разными углами. Сначала мозг отдает предпочтение более функциональному глазу, и со временем — по мере того, как этот глаз продолжает посылать в мозг полезную информацию — предпочтение этого глаза мозгом усиливается за счет другого глаза.Повязка на сильный глаз может помочь исправить амблиопию. Но если заболевание не будет выявлено и не исправлено в детстве, нарушение зрения в более слабом глазу, вероятно, сохранится и во взрослой жизни.
«Наше исследование определяет механизм зрительного развития в молодом мозге и показывает, что тот же механизм можно включить и в мозге взрослого, что дает надежду на лечение амблиопии у детей старшего возраста и взрослых», — сказал Джошуа Трахтенберг, доктор философии. , доцент нейробиологии Медицинской школы Дэвида Геффена Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (UCLA). Исследование было опубликовано в журнале Nature.
Внутри мозга клетки в ограниченной области, называемой бинокулярной зоной, могут получать данные от обоих глаз. Во время развития мозга глаза соревнуются за соединение в этой зоне, и иногда преобладает один глаз — процесс, известный как окулярное доминирование.Глазное доминирование — это нормальный процесс, который является примером способности мозга адаптироваться на основе опыта — так называемой пластичности. Но он также может подготовить почву для амблиопии.
Если один глаз поврежден и не может эффективно конкурировать, он потеряет место в бинокулярной зоне по отношению к другому глазу. Кроме того, это соревнование происходит в течение ограниченного времени, называемого критическим периодом. Когда критический период подходит к концу — примерно к 7 годам у детей — связи трудно изменить.
Однако некоторые исследования показали, что частично исправить амблиопию можно в подростковом возрасте.«Новое исследование определяет ключевой шаг в формировании пластичности глазного доминирования», — сказал д-р Трахтенберг. Он финансировался Национальным институтом глаз (NEI) и Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта (NINDS), которые являются частью NIH.
Многое известно о механизмах, лежащих в основе глазного доминирования. Пятьдесят лет исследований в этой области даже привели к общей теории пластичности, названной моделью скользящего порога.
Новое исследование проверило фундаментальную часть этой модели, которая сначала кажется противоречащей окулярной доминантности.Согласно модели, пластичность может продолжаться только в том случае, если активность — или скорость активации — клеток мозга превышает определенный порог.
Ниже этого порога сильные связи не станут сильнее, а слабые не будут устранены. Вот где сложно согласовать окулярное доминирование с моделью: если клетки бинокулярной зоны управляются только одним глазом, то их скорость стрельбы должна упасть примерно наполовину — ниже порогового значения.
Работая с лабораторией Сянминь Сю, доктора философии, из Калифорнийского университета в Ирвине, доктор Трахтенберг и его команда из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе исследовали эту проблему на мышах. Чтобы вызвать изменения в доминировании глаз, они временно накладывали пластырь на один глаз у молодых мышей. Через 24 часа они удалили пластырь и записали, как скорость стрельбы клеток бинокулярной зоны изменяется в ответ на зрение через каждый глаз.
Они обнаружили, что скорость активации клеток сразу же снизилась вдвое, когда зрение было ограничено одним глазом, как и ожидалось. Но в течение следующих 24 часов клетки, реагирующие на любой глаз — даже на глаз, который был временно залатан — увеличили свою скорость стрельбы до нормального диапазона.
Следующей целью команды было объяснить возросшую скорострельность. «Поскольку сигналы от наложенного глаза в бинокулярную зону уменьшаются, мы хотели знать, что вызывает это увеличение», — сказал д-р Трахтенберг.Во-первых, они исследовали возможность того, что клетки бинокулярной зоны получали больше стимуляции от других частей мозга, но это было не так. Вместо этого ключом оказался мозговой контур, который обычно блокирует работу клеток. Когда зрение одним глазом ухудшается, торможение со стороны этого контура ослабевает.
Эта потеря ингибирования восстанавливает скорость активации клеток до диапазона, в котором их связи могут быть реконструированы.Манипулируя этой схемой, исследователи смогли предотвратить доминирование глаз у молодых мышей и вызвать его у старых мышей, которые уже вышли из критического периода. По словам доктора Трахтенберга, если бы эту цепь можно было контролировать в человеческом мозге — например, с помощью лекарства или имплантатов, которые иногда используются для лечения болезни Паркинсона, — это открыло бы дверь для коррекции амблиопии на годы позже, чем это возможно в настоящее время. .