Это эпигенетическое изменение активности генов в клетках мозга, которые получают этот нейромедиатор, впервые показало, что дефицит дофамина может влиять на множество поведенческих и физиологических функций, регулируемых в префронтальной коре.Исследование, проведенное Эмилианой Боррелли, профессором микробиологии Калифорнийского университета. молекулярная генетика, публикуется в журнале Molecular Psychiatry.«Наша работа дает новые возможности для понимания нервно-психических расстройств», — сказал Боррелли. «Гены, ранее связанные с шизофренией, по-видимому, зависят от контролируемого высвобождения дофамина в определенных участках мозга.
Интересно, что это исследование показывает, что измененные уровни дофамина могут изменять активность генов с помощью эпигенетических механизмов, несмотря на отсутствие генетических мутаций ДНК».Дофамин — это нейромедиатор, который действует в определенных цепях мозга, помогая управлять различными функциями, от движения до эмоций. Изменения в дофаминергической системе коррелируют с когнитивными, моторными, гормональными и эмоциональными нарушениями. Например, было установлено, что избыток передачи сигналов дофамина является триггером симптомов психоневрологического расстройства.
Боррелли и ее команда хотели понять, что произойдет, если будет затруднена передача сигналов дофамина. Для этого они использовали мышей, у которых отсутствовали рецепторы дофамина в нейронах среднего мозга, что радикально повлияло на регулируемый синтез и высвобождение дофамина.
Исследователи обнаружили, что эта мутация рецептора глубоко изменила экспрессию генов в нейронах, получающих дофамин, в дистальных участках мозга, особенно в префронтальной коре. Боррелли сказал, что они наблюдали заметное снижение уровней экспрессии около 2000 генов в этой области, в сочетании с повсеместным увеличением модификаций основных белков ДНК, называемых гистонами, особенно тех, которые связаны со сниженной активностью генов.Боррелли также отметил, что перепрограммирование, вызванное рецептором дофамина, привело к психотическому поведению у мутантных мышей и что длительное лечение активатором дофамина восстановило регулярную передачу сигналов, указывая на один из возможных терапевтических подходов.
Исследователи продолжают свою работу, чтобы получить больше информации о генах, измененных этой дисфункциональной передачей сигналов дофамина.