Исследование, опубликованное на этой неделе в выпуске Proceedings of the National Academy of Sciences, имеет непосредственное клиническое значение для лечения десятков миллионов людей во всем мире от так называемой острой закрытоугольной глаукомы.«Наше исследование является первым, показывающим воспалительный механизм, с помощью которого высокое глазное давление вызывает потерю зрения у пациентов с острой глаукомой», — сказал соавтор исследования Кан Чжан, доктор медицинских наук и профессор офтальмологии.
Вторая ведущая причина необратимой слепоты во всем мире, глаукома относится к группе глазных заболеваний, связанных с повышенным внутриглазным давлением, которые широко классифицируются как открытоугольные или закрытоугольные. Открытый угол иногда называют тихим похитителем зрения из-за его медленного, часто упускаемого из виду, прогресса. Напротив, острая закрытоугольная глаукома часто представляет собой болезненную офтальмологическую ситуацию, при которой происходит внезапное повышение глазного давления и немедленное повреждение зрения.Менее 10 процентов пациентов с глаукомой в Америке имеют закрытоугольную форму, но в некоторых частях Азии на нее приходится почти половина всех случаев.
Считается, что более высокая распространенность закрытоугольной глаукомы у азиатов и женщин связана с более мелкой передней (фронтальной) глазной камерой.В ходе исследования исследователи показали, что быстрое и устойчивое повышение давления в глазах у мышей включает ген (TLR4), который активирует белок, известный как каспаза-8. Этот сигнальный белок, в свою очередь, запускает производство воспалительных белков, которые обычно помогают млекопитающим бороться с микробными инфекциями.«Этот иммунный ответ — обоюдоострый меч, потому что, хотя эти белки защищают нас от инфекции в нормальной ситуации, они стимулируют апоптоз (запрограммированную гибель клеток) в клетках сетчатки в случаях острой глаукомы», — сказал Чжан, который также является сотрудником. врач в системе здравоохранения Сан-Диего по делам ветеранов.
Чтобы еще раз подтвердить механизм, связывающий высокое глазное давление с повреждением сетчатки, исследователи показали, что они могут замедлить гибель клеток сетчатки у мышей с острой глаукомой, подавляя либо ген TLR4, либо белок caspace-8.Последнее особенно важно, поскольку ингибиторы caspace-8 в настоящее время проходят клинические испытания для лечения рака и инсульта. «Вводя эти ингибиторы в глаза пациентам с острой глаукомой, можно будет быстрее оценить и назначить им методы сохранения зрения», — сказал соавтор Роберт Н. Вайнреб, доктор медицины, председатель и заслуженный профессор офтальмологии.