«Много», — говорит профессор биологических наук Кеннет Тейлор. Новое исследование Тейлора, опубликованное в Science Advances, дает ученым лучшее представление о том, как работает сердечная мышца и как иногда она дает сбой.
Тейлор и его команда использовали электронный микроскоп, чтобы получить первое трехмерное изображение крошечной нити или нити важной мышцы, которую водный клоп Lethocerus indicus размером с ладонь использует для полета. Эта нить состоит из цепочек белка, называемого миозином, который производит энергию, необходимую для сокращения мышц.
На этом изображении впервые показаны отдельные молекулы филамента в расслабленном состоянии, что необходимо для повторного растяжения мышц.«После того, как вы сократите бицепс, чтобы увидеть, выглядят ли ваши мышцы как у Арнольда Шварценеггера, вам нужно, чтобы эта нить приняла расслабленную структуру, чтобы после сокращения ваша трицепс могла повторно растянуть ваш бицепс», — сказал Тейлор.Ученые давно исследовали летательные мышцы Lethocerus indicus, чтобы лучше понять, как работает человеческое сердце.
И летная мышца насекомого, и сердце млекопитающего ритмично бьются.Были идентифицированы мутации, вызывающие многие наследственные заболевания сердечной мышцы, но их трудно изучать на млекопитающих, потому что сердце необходимо для жизни. Однако эти мутации можно изучать у насекомых, в частности, через эту нить. Мутации, которые даже незначительно изменяют функцию миозина, могут иметь кумулятивный эффект в ритмично сокращающихся мышцах.
Хотя получить четкое изображение этой точной нити накала было сложно, улучшенная технология позволила Тейлору и его коллегам-исследователям записать удивительно подробное изображение, показывающее точную структуру нити.Все мышцы имеют два типа филаментов: актин и миозин. Основное различие между актином и миозином состоит в том, что миозин состоит из двух частей: молекулярного двигателя и очень длинного стержня.
Стержни из многих молекул миозина образуют основу филамента. Когда мышца сокращается, молекулярные моторы миозиновой нити захватывают и тянут актиновые нити, заставляя мышцу укорачиваться.
Упаковка миозиновых стержней в позвоночнике должна быть достаточно прочной, чтобы выдерживать эту силу.С помощью этого нового изображения ученые могут увидеть, как устроены молекулярные моторы, чтобы предотвратить контакт с актиновой нитью, облегчая повторное расширение мышцы. В то же время они могут видеть плотную упаковку миозиновых стержней, «как в бамбуковом лесу», — сказал Тейлор.«Изображение отвечает на множество вопросов о миозиновых филаментах, над которыми ученые размышляли на протяжении десятилетий», — сказал Тейлор.
Открытие еще более важно, потому что мутации в миозине могут вызвать кардиомиопатию — заболевание сердечной мышцы. Около одной трети мутаций миозина, вызывающих кардиомиопатии, происходит в стержне.«Многие из этих мутаций кардиомиопатии можно понять с точки зрения нарушения расслабления мышц», — сказал Тейлор.
Это подробное изображение "встряхивает мышечное поле", — сказал Тейлор. Он надеется, что этот прорыв приведет к новым методам лечения кардиомиопатии в будущем.
Теперь Тейлор и его команда увеличат разрешение этих изображений, чтобы они могли четко видеть отдельные аминокислоты и точно определять ключевые взаимодействия между ними. «Мы изучаем мускулы полета насекомых, потому что это более простой путь к пониманию болезней человека», — сказал Тейлор. «В конечном счете, мы должны понять человеческое заболевание либо от человеческих волокон, либо, по крайней мере, от волокон млекопитающих».