Резолвин D1 снижает сердечную недостаточность после сердечного приступа

«Таким образом, Resolvin D1 может отсрочить сердечную недостаточность, но все же требует долгосрочных исследований, чтобы доказать его использование в лечении хронической сердечной недостаточности», — заключили Ганеш Халаде, доктор философии, и соавторы его исследования в журнале. статьи о молекулярной и клеточной кардиологии, недавно опубликованной в Интернете. «Эта статья — первая, в которой показано влияние резольвина на сердечную недостаточность», — сказал Халаде, доцент отделения сердечно-сосудистых заболеваний Департамента медицины UAB.По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, около 5,1 миллиона человек в США страдают сердечной недостаточностью. Сердечная недостаточность является причиной одной из девяти смертей, а половина людей с сердечной недостаточностью умирает в течение пяти лет после постановки диагноза.

Ежегодные расходы на здравоохранение, лекарства и пропущенные работы составляют около 32 миллиардов долларов.Воспаление — это реакция иммунной системы организма на травму, например, на мышечные клетки, погибшие в результате сердечного приступа.

Ранний острый воспалительный ответ полезен, так как удаляются мертвые клетки и начинается восстановление поврежденной области. Однако затяжное неуправляемое хроническое воспаление вредно.Резолвин D1 естественным образом вырабатывается в организме как метаболит одной жирной кислоты омега-3, которая особенно присутствует в рыбьем жире.

Он и другие резольвины обладают сильным противовоспалительным действием; термин был придуман одним из соавторов, Чарльзом Серханом, доктором философии, больницы Бригама и женщин, Бостон. Резолвины — это естественные сигнальные липиды в организме; но в экспериментах на мышах Халаде и его коллеги увеличили количество Резолвина D1 путем инъекции через три часа после экспериментального инфаркта миокарда.Они обнаружили, что мыши с сердечным приступом, которым давали Resolvin D1 или более стабильный Resolvin D1, защищенный внутри липосом, имели меньшее увеличение левого желудочка, улучшенную функцию левого желудочка, меньший отек легких и меньшее отложение коллагена по сравнению с сердечными мышами. атаковать мышей, получавших только физиологический раствор.

Все это указывает на снижение сердечной недостаточности у мышей, получавших Resolvin D1.Помимо этого практического доказательства концепции, Халаде и его коллеги провели подробные эксперименты, чтобы выяснить, где и как работает Resolvin D1. «Это фундаментальное исследование, призванное понять механизм того, как резолвин влияет на кинетику иммунных клеток», — сказал Халаде.Это включало изучение не только левого желудочка — главной насосной камеры сердца — но и селезенки.

Один из соавторов, Сумант Прабху, доктор медицинских наук, директор отделения сердечно-сосудистых заболеваний UAB, в прошлом году опубликовал ключевой документ исследования кровообращения, показывающий, что спленоциты — иммунные клетки, хранящиеся в селезенке как часть системы ранней защиты организма — — замысловато вовлечены в сердечную недостаточность, которая возникает после инфаркта, блокирование кровоснабжения, которое убивает клетки сердечной мышцы, в модели на мышах. Одно из доказательств Прабху заключалось в том, что адаптивный перенос спленоцитов сердечной недостаточности здоровым мышам приводил к систолической дисфункции и «ремоделированию» сердца — термин сердечно-сосудистые заболевания означает вредные изменения формы, размера и функции.

Среди деталей в статье Халаде исследователи обнаружили, что Resolvin D1: 1) предотвращает ранние изменения в резервуаре селезенки, 2) снижает плотность нейтрофилов в селезенке и останавливает рекрутирование нейтрофилов в левом желудочке, 3) увеличивает уровни различных устранение липидных медиаторов, которые помогают разрешить воспаление, 4) стимулирование клиренса макрофагов из левого желудочка для ускорения разрешения воспаления, 5) стимулирование генов рецепторов 5-липоксигеназы и липоксина A4, которые способствуют заживлению ран после сердечного приступа, и 6) уменьшение внеклеточного экспрессия матричного гена в левом желудочке.


Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *