В уникальном исследовании глазных клеток человека исследовательская группа из нескольких учреждений, возглавляемая инженером-биомедиком из Северо-Западного университета, нашла нового виновника. Глаукома, по-видимому, является следствием механической дисфункции эндотелиальных клеток — тонкого слоя клеток, который является последним барьером для жидкости, попадающей в канал Шлемма, из которого жидкость затем вытекает из глаза.Исследователи обнаружили, что эти эндотелиальные клетки глаз с глаукомой жестче, чем клетки здоровых глаз. Эта жесткость ограничивает способность клеток к деформации и позволяет жидкости, называемой водянистой влагой, пересекать эндотелий и стекать в канал Шлемма.
Это повышенное сопротивление потоку отвечает за повышенное давление, связанное с глаукомой.Результаты были опубликованы в раннем онлайн-выпуске журнала Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).«Не существует лекарства от глаукомы, от которой страдают более двух миллионов американцев», — сказал Марк Джонсон, старший автор исследования. «Наша работа показывает, что клетки этого эндотелиального слоя действуют как механические ворота. Терапевтические стратегии, которые изменяют жесткость этих клеток, потенциально могут привести к излечению от этого изнурительного заболевания».
Джонсон — профессор биомедицинской инженерии и машиностроения в Северо-западной школе инженерии и прикладных наук Маккормика и профессор офтальмологии в Медицинской школе Файнберга Северо-Западного университета.И канал Шлемма, и прозрачная водянистая влага, отводимая им из глазного яблока, жизненно важны для здоровья и функционирования глаза. Водянистая влага питает глаза и поддерживает надлежащее давление. Водяная жидкость из передней камеры глаза (расположенная между радужной оболочкой и роговицей) накапливается в канале, из которого затем впадает в сосудистую систему.
Если эндотелиальные клетки, выстилающие канал Шлемма, слишком жесткие, им трудно сформировать поры, которые позволяют водянистой влаге проходить через этот тонкий слой и стекать в канал. Затем давление в глазу увеличивается и в конечном итоге вызывает повреждение зрительного нерва в задней части глаза.
«Эта работа, кажется, является одним из первых случаев, когда методы механобиологии — исследования механических характеристик клеток — были использованы, чтобы показать, что дисфункциональная клеточная механика лежит в основе процесса болезни», — сказал Джонсон.