Возможности контролировать и вылечить это заболевание пока ограничены. Но исследование, проведенное доктором.
Пшемыслав (Майк) Сапега и Фредерик А. Маллет, исследователи из Hopital Maisonneuve-Rosemont (CIUSSS de l’Est-de-l’Ile-de-Montreal) и профессора из Университета Монреаля, проливают новое понимание механизмов болезнь, поскольку она раскрыла программу ускоренного старения нейронов, кровеносных сосудов и иммунных клеток сетчатки в областях, где кровеносные сосуды были повреждены. Доктор Малика Обаха, научный сотрудник группы Сапеги и Маллетта, обнаружила, что клетки сетчатки, отрезанные от основного источника кислорода и питательных веществ во время болезни, устойчивы и не умирают. Вместо этого они входят в состояние клеточного старения (или клеточного старения), когда они бездействуют, но начинают продуцировать ряд факторов, которые способствуют слепоте.
Их захватывающая работа привела к успешному картированию и идентификации молекул, которые активируются в процессе преждевременного старения. Вмешательство в процесс раннего клеточного старения, происходящего в моделях ретинопатии на мышах, с помощью доступных в настоящее время и новых лекарств, привело к улучшенной регенерации кровеносных сосудов в сетчатке и уменьшению повреждения сетчатки.«Доступные в настоящее время методы лечения диабетической ретинопатии являются либо инвазивными, либо вызывают побочные эффекты при использовании в долгосрочных режимах. Наше исследование не определяет излечение, но, отображая события, которые приводят к преждевременному старению при ретинопатии, мы теперь можем рассмотреть новые терапевтические вмешательства для замедления процесса болезни и сохранения зрения », — говорит Майк Сапега.
НадеждаВ конечном итоге, это исследование определяет потенциальные терапевтические возможности для предотвращения входа в дремлющее старческое состояние сетчатки, которое возникает при таких заболеваниях, как диабетическая ретинопатия, и помогает восстановить адекватную функцию сетчатки.Механизмы диабетической ретинопатии
В сетчатке (слой нейронов в задней части глаза, который передает информацию от света в мозг) пациентов, страдающих диабетом, наблюдается начальная дегенерация кровеносных сосудов, питающих глаз, что приводит к нехватке кислорода и питательных веществ. . Это запускает вторую фазу деструктивного и деструктивного роста кровеносных сосудов в глазу. Учитывая эту последовательность событий и характерные клинические особенности, наиболее широко используемые в настоящее время местные офтальмологические терапевтические вмешательства непосредственно нацелены на патологический рост кровеносных сосудов, но при этом имеют ряд нежелательных побочных эффектов, таких как разрушение самой сетчатки. Поэтому преодоление этих терапевтических ограничений или изучение новых фармакологических возможностей необходимо для улучшения профилей безопасности текущих вмешательств.
Результаты этого исследования были опубликованы в журнале Science Translational Medicine.