Бактерии, предотвращающие диабет 1 типа

Для борьбы с патогенами иммунная система разработала различные механизмы для обнаружения, защиты и даже уничтожения вредных для организма микроорганизмов. Сюда входят антимикробные пептиды и природные белки, которые уничтожают патогенные бактерии, разрушая их клеточные мембраны. Они вырабатываются не только иммунными клетками, но и клетками, функции которых не связаны с иммунитетом.

Исследовательская группа, координируемая Жюльеном Дианой, научным сотрудником Inserm в отделении Inserm 1151 «Institut Necker-Enfant Malades» [Институт Неккера для больных детей] (Inserm / CNRS / Universite Paris Descartes), сосредотачивается на категории антимикробных пептидов, т. Е. кателицидины. Помимо своей защитной функции, эти пептиды также обладают иммунорегуляторными способностями против нескольких аутоиммунных заболеваний.

Таким образом, ученые предполагают, что кателицидины могут участвовать в контроле диабета 1 типа, аутоиммунного заболевания, при котором определенные клетки иммунной системы атакуют бета-клетки поджелудочной железы, которые выделяют инсулин.Во-первых, они наблюдали, что бета-клетки поджелудочной железы у здоровых мышей продуцируют кателицидины и что, что интересно, это производство нарушено у мышей с диабетом.Чтобы проверить эту гипотезу, они вводят мышам, страдающим диабетом, кателицидины, производство которых нарушено.

«Введение кателицидинов подавляет развитие воспаления поджелудочной железы и, как таковое, подавляет развитие аутоиммунных заболеваний у этих мышей», — утверждает Жюльен Диана.Учитывая, что производство кателицидинов контролируется короткоцепочечными жирными кислотами, продуцируемыми кишечными бактериями, команда Жюльена Дианы изучает возможность того, что это может быть причиной дефицита кателицидина, связанного с диабетом. Действительно, исследователи наблюдали, что у мышей с диабетом уровень короткоцепочечных жирных кислот ниже, чем у здоровых мышей.

Перенося часть кишечных бактерий от здоровых мышей к мышам с диабетом, они восстанавливают нормальный уровень кателицидина. Между тем перенос микроорганизмов снижает вероятность диабета.

По мнению авторов, «это исследование является еще одним доказательством неоспоримой роли микробиоты в аутоиммунных заболеваниях, особенно в контроле развития аутоиммунного диабета».Предварительные данные, а также научная литература предполагают, что аналогичный механизм может существовать у людей, открывая путь для новых методов лечения аутоиммунного диабета.