Впервые исследователи медицинского факультета Еврейского университета в Иерусалиме показали, как белок под названием Эрбин тормозит этот чрезмерный и патологический рост сердечной мышцы. Они также продемонстрировали, что повреждение этого белка приводит к избыточному росту сердечной мышцы, снижению функции и серьезному патологическому росту сердечной мышцы.
Исследование было проведено г-жой.
Инбаль Рахмин в рамках докторской диссертации под руководством проф. Эхуд Разин и доктор. Саги Тшори из Института медицинских исследований Израиль-Канада на медицинском факультете Еврейского университета в Иерусалиме. Исследование «Эрбин — отрицательный модулятор сердечной гипертрофии» было опубликовано в Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
РС. Рахмин обнаружил значительное снижение экспрессии белка Эрбина в сердечной ткани пациентов, страдающих сердечной недостаточностью. Более того, индукция гипертрофии у мышей, лишенных Эрбина, привела к преждевременной смерти всех этих мышей, по сравнению с примерно 30-процентной смертностью, наблюдаемой в контрольной группе. Гистологическое исследование показало, что основной причиной этого была сердечная недостаточность.
Это важное исследование также имеет дальнейшее значение в области лечения рака груди. Эрбин взаимодействует с рецептором Her2 / ErBb2, который сверхэкспрессируется примерно в 30% случаев рака молочной железы. Стандартным лечением в этих случаях является использование герцептина, антитела к этому рецептору.
Исследования показали, что у 5-10 процентов пациентов с раком груди, получавших это лечение вместе с химиотерапией, наблюдается значительное снижение сердечной функции. Исследователи описывают кардиозащитную роль Эрбина, что позволяет предположить, что он является потенциальной мишенью для сердечной генной терапии.